Diabetes mellitus (DM) je komplexní chronické onemocnění, které vzniká buď v důsledku nedostatečné produkce inzulínu slinivkou břišní, nebo v důsledku snížené citlivosti tkání na účinky tohoto hormonu. Inzulín hraje klíčovou roli v regulaci hladiny glukózy v krvi. Neadekvátně zvládnutá glykémie může v dlouhodobém horizontu vést k poškození kardiovaskulárního systému, ledvin, očí, nervové tkáně a dalších orgánů (World Health Organization, 2016). Výskyt tohoto onemocnění se významně liší mezi různými etnickými skupinami. Afroameričané a Hispánci vykazují vyšší míru diabetu v porovnání s jinými populacemi. Zvláště zranitelnými skupinami jsou i američtí Indiáni a domorodci z Aljašky, u nichž genetické faktory přispívají ke zvýšenému riziku rozvoje tohoto onemocnění (Galicia-Garcia et al., 2020).

Podle prognóz Mezinárodní diabetologické federace by do roku 2050 mohl každý osmý dospělý člověk na světě – přibližně 853 milionů osob – žít s cukrovkou, což představuje nárůst o 46 % v porovnání se současným stavem. V roce 2024 žije s tímto onemocněním přibližně 589 milionů dospělých ve věku od 20 do 79 let, což odpovídá přibližně jednomu z devíti dospělých na celém světě (International Diabetes Federation, 2025).

Více než 90 % pacientů trpí DM2, jejíž výskyt je ovlivněn složitou kombinací socioekonomických, demografických, environmentálních a genetických faktorů. K jejímu rychlému šíření výrazně přispívá urbanizace, stárnutí populace, pokles fyzické aktivity a zvyšující se míra nadváhy a obezity. Přestože se jedná o onemocnění s vážnými následky, jeho dopad lze výrazně snížit přijetím preventivních opatření, především při DM2, jakož i zajištěním včasné diagnostiky a kvalitní zdravotní péče pro všechny formy tohoto onemocnění. Tyto kroky mohou pacientům pomoci předejít vážným komplikacím nebo je alespoň oddálit (Bodhini et al., 2023).

Odhady ukazují, že až 81 % všech dospělých s cukrovkou žije v zemích s nízkými a středními příjmy, kde bývá přístup k léčbě často omezený. V roce 2024 byla cukrovka zodpovědná za přibližně 3,4 milionu úmrtí, což znamená jedno úmrtí každých šest sekund. Zároveň se předpokládá, že až 43 % dospělých s tímto onemocněním, tedy přibližně 252 milionů lidí, není diagnostikováno. Téměř 90 % z nich se nachází právě v zemích s nižšími příjmy (International Diabetes Federation, 2025).

Ekonomické důsledky cukrovky jsou rovněž alarmující. V roce 2024 se globální výdaje na zdravotnictví spojené s tímto onemocněním vyšplhaly na přibližně 1,015 bilionu amerických dolarů, což představuje nárůst o 338% za posledních sedmnáct let. Kromě diagnostikovaných případů žije na světě také velké množství lidí se zvýšeným rizikem vzniku DM2. Až 635 milionů dospělých má zhoršenou glukózovou toleranci a 488 milionů trpí zvýšenou glukózou nalačno, což je řadí do vysoké rizikové skupiny. Kromě toho se odhaduje, že hyperglykémií během těhotenství je postiženo jedno z pěti živě narozených dětí, což zvyšuje pravděpodobnost metabolických poruch v budoucnosti (International Diabetes Federation, 2025).

V roce 2018 Americká diabetologická asociace (ADA) stanovila následující klasifikaci:

  • Diabetes mellitus 1. typu (DM1) – vzniká v důsledku autoimunitní destrukce β-buněk slinivky břišní, což vede k absolutnímu deficitu inzulínu.
  • Diabetes mellitus 2. typu (DM2) – charakterizovaný postupným poklesem sekreční funkce β-buněk, přičemž často dochází k inzulínové rezistenci.
  • Gestační diabetes mellitus (GDM) – cukrovka diagnostikována ve druhém nebo třetím trimestru těhotenství, která nebyla přítomna před otěhotněním.
  • Specifické formy diabetu podmíněné jinými faktory – sem patří monogenní formy diabetu (např. novorozenecký diabetes, MODY – diabetes mladých dospělých s autosomálně dominantním dědičným přenosem), sekundární diabetes vznikající při onemocněních exokrinní slinivky břišní (např. cystická fibratza, chronická farmakoterapií nebo chemickými látkami (např. při užívání glukokortikoidů, léčbě HIV/AIDS či po transplantaci orgánů).

Determinanty výskytu DM2 se zaměřením na etnické rozdíly

Výskyt DM2 vykazuje značné rozdíly mezi různými etnickými skupinami, přičemž tyto rozdíly jsou ovlivněny nejen genetickými predispozicemi, ale i sociálně-ekonomickými, kulturními a environmentálními faktory. Určité etnické skupiny jsou náchylnější k rozvoji tohoto onemocnění, což se projevuje vyšší prevalencí i při nižších hodnotách BMI nebo nižším příjmu kalorií v porovnání s jinými populacemi. Klíčovými rizikovými faktory pro vznik DM2 jsou kromě genetických predispozic i neaktivní životní styl, nevhodné stravování a obezita, které jsou stále častěji spojeny s výskytem tohoto onemocnění v různých etnických skupinách. (Obr. 1)

Obr. 1: Rizikové faktory vzniku diabetu 2. typu včetně etnického původu

Schéma znázorňuje hlavní rizikové faktory rozvoje diabetu 2. typu, mezi které patří obezita, zhoršená tolerance glukózy, inzulínová rezistence, etnický původ, sedavý způsob života, rodinná anamnéza, věk a polycystický ovariální syndrom. Zdroj: vědazdraviesport.cz

1. Etnicita a genetické predispozice

Genetické faktory hrají významnou roli při riziku vzniku DM2, přičemž různé etnické skupiny vykazují odlišné genetické predispozice, které ovlivňují inzulínovou rezistenci i funkci β-buněk slinivky břišní. Tyto predispozice se mohou projevit zvýšenou prevalencí DM2 i při relativně nižším BMI či podílu tělesného tuku – typicky jde o afroamerickou populaci, Hispánce, domorodce Ameriky a některé jihovýchodnázijské skupiny (Ruze at al., 2023).

Klíčovým lokusem spojeným s rizikem DM2 je gen TCF7L2, který představuje nejsilnější signál ve studiích genomových vazeb a byl poprvé masivně hlášen ve více populacích (Sarhangi, et al. 2020). Varianty tohoto transkripčního faktoru dráhy Wnt (zejména alela rs7903146-T) jsou spojeny se zhoršenou kompenzační hypersekrecí inzulínu, zvýšenou vulnerabilitou β-buněk a sníženou účinností sulfonylurey v počátečních stádiích léčby (Bonnefond 2 al).

Mezi další významné geny patří PPARG, který reguluje adipogenezi a citlivost na inzulín a FTO, asociovaný s mechanismy ovlivňujícími obezitu, apetit a energetickou rovnováhu. U jihoasijských populací jsou tyto rizikové alely výrazně častěji zastoupeny, což částečně vysvětluje vyšší výskyt diabetu i při relativně nízkém BMI (Chauhan et al., 2010). Celogenomové asociační studie na více než 2,5 milionu jedinců identifikovaly 1 289 nezávislých signálů, z nichž mnohé vykazují specifické frekvence právě v těchto etnických skupinách (Suzuki et al., 2023).

Rodinná anamnéza zdůrazňuje polygenní architekturu DM2. příbuzní první linie jihoasijských pacientů mají 2- až 4-násobně vyšší riziko onemocnění ve srovnání s evropskými jedinci, což odráží kumulativní efekt více rizikových genetických lokusů (Zhang et al. 2017). Interakce mezi genetickými variantami a prostředím, jako je západní styl stravování či sedavý způsob života, navíc modulují penetraci těchto genů a přispívají k dynamickému nárůstu incidence DM2 u migrantů (Parackal, 2017).

Kromě polygenních efektů se v populaci DM2 prokazuje i významná zátěž patogenních mutací v genech spojovaných s monogenní formou diabetu (MODY) – zejména GCK, HNF1A, KCNJ11, ABCC8 a HNF4A. Více než 2 % pacientů s DM2 nese alespoň jednu patogenní nebo pravděpodobně patogenní variantu v příslušných genech. Tyto genetické odchylky jsou spojeny s nižším BMI, dřívějším nástupem onemocnění a odlišnou terapeutickou odpovědí. Identifikace takových mutací umožňuje personalizovaný přístup k léčbě – například ukončení farmakoterapie při GCK-MODY nebo preferenci podávání sulfonylurey u pacientů s mutacemi v genech HNF1A nebo HNF4A (Bonnefond et al., 2020).

Celkově etnicita představuje komplexní propojení genetických profilů, evolučních selekčních tlaků a ambientních faktorů, které společně formují různé dráhy inzulínové rezistence a dysfunkce β-buněk – od fenoménu „thrifty genotype“ u afroamerických populací až po změněnou epi (Munns et al., 2025). Pro pochopení heterogenity klinického obrazu DM2 a návrh cílených preventivních a terapeutických strategií je proto nezbytné brát v úvahu nejen polygenní, ale také monogenní a epigenetické komponenty v kontextu etnické příslušnosti.

Dalším významným poznatkem je zjištění, že izolované populace. grónští Inuité vykazují výskyt genových variant, které významně ovlivňují sekreci inzulínu. Tyto varianty, i když jsou specifické pro jednotlivé populace, mohou přispět k lepšímu porozumění patofyziologie diabetu (Olsson, Goedecke, 2020). Stejně tak studie u Afroameričanů ukázaly, že hyperinzulinémie, přítomná i při normální citlivosti na inzulín, může být buď predispozičním faktorem nebo důsledkem inzulínové rezistence, což zdůrazňuje rozdílnost metabolických mechanismů mezi etnickými skupinami (Olsson a Goedecke, 202).

2. Obezita a nadváha

Obezita, a zejména obezita v oblasti břicha (vyšší obvod pasu), je nejvýznamnějším rizikovým faktorem pro vznik DM2. Tento faktor je přítomen ve všech populacích, avšak jeho vliv a závažnost se liší v závislosti na etnické skupině. Zatímco v některých populacích, jako například. v evropských a amerických, se DM2 spojuje s vyšším BMI a nadváhou, v populacích jihovýchodní Asie a Indického subkontinentu se rozvoj cukrovky pozoruje i při nižším BMI (World Health Organization, 2016). Tento rozdíl naznačuje, že i relativně nižší tělesná hmotnost může vést k metabolickým problémům, které zvyšují riziko vzniku diabetu v těchto regionech. Vysoký obvod pasu je především spojen s metabolickými poruchami, které ovlivňují citlivost na inzulín, což následně zvyšuje riziko DM2 iu osob s nižším BMI.

Výzkum ukázal, že Jihoasijci mají nižší výskyt tzn. příznivých alel adipozita, které jsou spojeny s vyšším množstvím podkožního tuku, ale nižším viscerálním tukem. Tento rozdíl může vysvětlit, proč mají Jihoasijci vyšší riziko rozvoje diabetu již při nižším BMI v porovnání s jinými populacemi (Olsson a Goedecke, 2020).

3. Stravovací návyky

Stravovací návyky představují další klíčový faktor, který ovlivňuje prevalenci DM2 v různých etnických skupinách. V oblastech Asie a Latinské Ameriky se stále častěji vyskytuje konzumace silně zpracovaných potravin, slazených nápojů a jídel s vysokým obsahem tuků a cukrů, což může zvýšit riziko vzniku diabetu. Vysoký příjem nasycených tuků, spojený s nízkou konzumací vlákniny, je často pozorován v hispánské a afroamerické populaci a je spojován s vyšším výskytem DM2. V posledních letech se ukazuje, že vysoký příjem slazených nápojů má obzvláště rizikový charakter, protože v roce 2020 byla právě nadměrná konzumace těchto nápojů zodpovědná za více než 2,2 milionu nových případů DM2 celosvětově, s největší zátěží v zemích Latinské Ameriky a Karibiku (Lara Castor et al., 2025). Zároveň se prokazuje, že u jednotlivců s genetickou predispozicí, zejména s vysokým polygenním rizikovým skóre, je vztah mezi příjmem slazených nápojů a hladinou glukózy ještě výraznější, což bylo popsáno ve studii mezi latinskoamerickou populací (López Portillo et al., 2021). Důležitost stravovacích návyků při prevenci tohoto onemocnění by měla být zdůrazněna zejména v populacích, kde jsou tyto zvyklosti běžné.

Diskuse

Etnická příslušnost významně ovlivňuje prevalenci, klinický průběh a rizikové faktory DM2. Studie prokazují, že různé etnické skupiny mají odlišné rizikové profily, patofyziologické mechanismy a odpovědi na léčbu.

Jižní Asie: Indie a Pákistán

V jižní Asii, zejména v Indii a Pákistánu, je výskyt DM2 na výrazném vzestupu. Podle údajů Mezinárodní federace pro diabetes z roku 2017 se prevalence diabetu u dospělých pohybuje od 4,0% v Nepálu po 8,8% v Indii, což je důsledkem urbanizace, sedavého způsobu života a nevhodné stravy (Anjana et al., 2017). Dospělí jedinci jihoasijského původu mají nižší index tělesné hmotnosti (BMI) a nižší míru inzulínové rezistence v porovnání s afroamerickou a bílou americkou populací, ale vykazují vyšší incidenci diabetu, zejména ve skupinách s fyziologickou hmotností. Tento paradox poukazuje na významné odlišnosti v patofyziologii DM2 a zdůrazňuje úlohu snížené sekrece inzulínu jako hlavního mechanismu vzniku onemocnění v této populaci (Narayan et al., 2021).

Spojené státy americké

V USA patří výskyt diabetu 2. typu mezi jihoasijskými Američany k nejvyšším. Podle údajů z let 2011–2016 dosahuje prevalence až 23,3%, což je výrazně více než u bílé populace (Cheng et al., 2019). Mezi etnickými menšinami, především u nehispánských černochů a Hispánců, je častěji pozorován dřívější nástup onemocnění, který souvisí se sociálními determinanty zdraví, jako jsou úroveň vzdělání, kouření, obezita a proces akulturace (Foutsa et al., 2025).

Velká Británie

Ve Velké Británii je u osob jihoasijského původu 3- až 5-násobně vyšší riziko vzniku diabetu 2. typu ve srovnání s bělošskou populací. Přestože druhá generace migrantů vykazuje nižší riziko než jejich rodiče, prevalence onemocnění u nich zůstává výrazně vyšší než v majoritní populaci (Farmaki et al., 2022). Přesto existuje jen omezené množství důkazů o systematické diskriminaci při diagnostice diabetu; rozdíly ve výsledcích léčby pravděpodobně souvisejí spíše s dlouhodobou kontrolou rizikových faktorů nebo s genetickými predispozicemi (Pham et al., 2019).

Jihoasijští migranti v zemích s vysokými příjmy

U jihoasijských migrantů v západních zemích se diabetes často objevuje při nižších hodnotách BMI než u evropské populace, což vyvolalo potřebu revize stávajících diagnostických standardů. Podle studie Tillin a kol. (2013) jsou tradiční BMI hranice pro obezitu nevhodné pro tuto etnickou skupinu, protože metabolické poruchy se objevují již u BMI pod 25 (Tillin et al. 2013). Analýza UK Biobank také ukázala, že jihoasijci mají vyšší podíl viscerálního tuku a nižší sekreci inzulínu v porovnání s bělošskou populací, což vysvětluje dřívější nástup DM2 (Goff et al., 2013). Tyto nálezy jednoznačně potvrzují potřebu etnicky specifických prahů pro screening a prevenci v populacích s vysokým rizikem.

Afroameričané

Afroameričané vykazují vyšší prevalenci DM2 v porovnání s bílými Američany. Podle studie Cheng a kol. (2019) dosahuje výskyt diabetu u Afroameričanů 12,1 %, zatímco u bílých Američanů je to 7,4 %. Tento rozdíl pravděpodobně odráží souhru genetických predispozicí, socioekonomických faktorů a omezeného přístupu ke zdravotní péči.

Hispánci

DM2 je v hispánské populaci v USA rovněž rozšířen ve vyšší míře – podle Aguayo-Mazzucato et al. (2019) představuje prevalence 12,5 %, což převyšuje hodnoty zaznamenané u nehispánských bělochů. Tento rozdíl lze přičíst kombinaci genetických faktorů, vysoké míře obezity a socioekonomickým determinantám, jako jsou nižší příjmy a horší přístup ke zdravotní péči (Aguayo-Mazzucato et al. 2019).

Původní obyvatelé Ameriky

Původní obyvatelé Ameriky, včetně amerických Indiánů a aljašských domorodců, vykazují nejvyšší prevalenci DM2 v USA. Podle studie Golden a kol. (2019) dosahuje výskyt onemocnění v této populaci až 15,1%. Zároveň tato populace čelí zvýšenému riziku závažných komplikací, jako jsou selhání ledvin a amputace. K tomuto riziku přispívají genetické predispozice, rychlá urbanizace a odklon od tradičního životního stylu (Golden et al., 2019).

Východoasijské populace

Východoasijské populace, zejména Japonci, jsou predisponovány na vznik DM2 již při nižších hodnotách BMI, což souvisí spíše se sníženou sekrecí inzulínu než s výraznou inzulínovou rezistencí (Seino, Yamazaki, 2025). Patogenezi onemocnění v této skupině charakterizuje oslabená funkce β-buněk, často podmíněná mitochondriální dysfunkcí, která vede k narušené inzulínové odpovědi na glukózu. Vzhledem k tomuto patofyziologickému fenotypu se jako efektivní terapeutická strategie jeví léčba incretiny, které zlepšují glukózovou homeostázu prostřednictvím stimulace reziduální sekrece inzulínu. Tyto poznatky podporují potřebu snížení BMI prahů pro screening a zohlednění etnických rozdílů při diagnostice a léčbě diabetu (Seino, Yamazaki, 2025).

Evropské populace

Východní Evropa, Rusko a země Balkánu patří mezi regiony s vysokou prevalencí DM2, ale jsou často nedostatečně zastoupeny v mezinárodních databázích a doporučeních. U ruské dospělé populace se podle studie NATION prevalence DM2 pohybuje kolem 11,7%, přičemž výrazně stoupá s věkem (Dedov et al., 2016). Dlouhodobé údaje z projektu HAPIEE potvrzují vysoké riziko DM2 v ruské kohortě a poukazují na význam klasických rizikových faktorů včetně obezity, hypertenze a nízké fyzické aktivity (Mustafina et al., 2021). Z pohledu evropského prostoru existují výrazné regionální rozdíly ve výskytu diabetu, přičemž vyšší hodnoty se opakovaně zaznamenávají v zemích střední a východní Evropy (Elek a Bíró, 2021). Tyto rozdíly jsou podmíněny nejen socioekonomickými faktory, ale také kvalitou národních systémů diabetologické péče, které jsou v mnoha zemích stále nedostatečné (Altobelli et al., 2020). V důsledku toho je třeba zaměřit prevenci zejména na oblasti s vysokou prevalencí a omezeným přístupem ke kvalitní diabetologické péči, přičemž důraz by měl být kladen na zlepšení zdravotní gramotnosti, screeningových programů a dostupnosti léčby.

Klinické implikace

Tyto etnické rozdíly v prevalenci a patofyziologii DM2 naznačují potřebu přizpůsobených přístupů k diagnostice a léčbě. Doporučuje se snížení prahových hodnot BMI pro screening v rizikových skupinách, jako jsou jihoasijské a východoasijské populace. Kromě toho je důležité zohlednit kulturní a sociálně-ekonomické faktory při navrhování preventivních a léčebných programů.

Závěr

Etnická příslušnost představuje významný determinant v etiologii, prevalenci a klinickém průběhu DM2. Analýza dostupných vědeckých studií prokazuje, že jednotlivé etnické skupiny – zejména populace jihoasijského, afroamerického, hispánského a původního amerického původu – vykazují rozdílnou míru rizika rozvoje onemocnění, jakož i rozdíly v jeho patofyziologii. U jihoasijských migrantů se diabetes rozvíjí při nižším BMI v důsledku genetických predispozic, snížené inzulínové sekrece a zvýšené akumulace viscerálního tuku. Podobně i Afroameričané a Hispánci čelí vyšší incidenci a komplikacím, které jsou podmíněny kombinací genetických faktorů, socioekonomického znevýhodnění a životního stylu.

Rozdíly v distribuci rizikových faktorů mezi etnickými skupinami zdůrazňují potřebu revize stávajících diagnostických a screeningových prahů, které jsou v současnosti nastaveny převážně podle parametrů bělošské populace. Kromě biologických faktorů mají významný vliv i environmentální a kulturní determinanty, které po migraci ovlivňují zdravotní chování jednotlivců. Provádění etnicky specifických přístupů v oblasti prevence, diagnostiky a léčby DM2 je proto nezbytná pro efektivní snížení nemocnosti, zlepšení prognózy pacientů a cílené snižování zdravotních nerovností v multietnických společnostech.

Autoři: Mgr. Anastasiia Ostafiichuk, Ústav veřejného zdravotnictví a hygieny, Lékařská fakulta UPJŠ, Košice prof. Mgr. MUDr. Erik Dorko, PhD., MPH, MBA., Ústav veřejného zdravotnictví a hygieny, Lékařská fakulta UPJŠ, Košice prof. MUDr. Kvetoslava Rimárová CSc., Ústav veřejného zdravotnictví a hygieny, Lékařská fakulta UPJŠ, Košice doc. MUDr. Ingrid Dravecká PhD., I. interní klinika UPJŠ LF a UNLP, Košice

Práce podpořená granty KEGA 001UPJŠ-4/2024 a 003UPJŠ-4/2024 Ministerstva školství, výzkumu, vývoje a mládeže SR.

Seznam bibliografických odkazů

AGUAYO-MAZZUCATO, Cristina, et al. 2019. Understanding Growing Epidemic Type 2 Diabetes v Hispanic Population Living v United States. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 35(2), e3097. DOI: 10.1002/dmrr.3097. PMID: 30445663; PMCID: PMC6953173.

ALTOBELLI, Emma, ​​et al. 2020. Lifestyle Risk Factors for Type 2 Diabetes Mellitus and National Diabetes Care Systems in European Countries. Nutrients, 12(9), 2806. DOI: 10.3390/nu12092806.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. 2018. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2018. Diabetes Care, 41(Suppl_1), S13–S27. DOI: 10.2337/dc18-S002.

ANJANA, Ranjit M. et al. 2017. Prevalence diabetes a prediabetes v 15 zemích Indie: výsledky z ICMR–INDIAB populace-based cross-sectional study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2213-8587, 2017, 5, 8, 585–596. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30174-2. PMID: 30287102.

BODHINI, Dhanasekaran, et al. 2023. Účinek individual a životního prostředí na dietní nebo životní styl intervence k prevent typu 2 diabetes development: a systematic review. Communications Medicine, 3(1), 133. ISSN: 2730-664X.

BONNEFOND, Amélie, et al. 2020. Pathogenní varianty v aktivní Mody generace jsou spojeny s typem 2 diabetes. Nature Metabolism, 2(10), 1126–1134. DOI: 10.1038/s42255-020-00294-3. PMID: 33046911.

DĚDŮ, Ivan, et al. 2016. Prevalence typu 2 diabetes mellitus (T2DM) v dospělém Russian population (NATION study). Diabetes Research and Clinical Practice, 115, 90–95. DOI: 10.1016/j.diabres.2016.02.010.

ELEK, Péter - BÍRÓ, Anikó. 2021. Regional differences in diabetes across Europe: regression and causal forest analyses. Economics and Human Biology, 40, 100948. DOI: 10.1016/j.ehb.2020.100948.

FARMAKI, Aliki E. et al. 2022. Typ 2 Diabetes Risks a Determinants v Second-Generation Migrants and Mixed Ethnicity Lidé Jižní Asie a African Caribbean Descent in the UK. Diabetologie, 65(1), 113–127. DOI: 10.1007/s00125-021-05580-7. PMID: 34668055; PMCID: PMC8660755.

FOUTSA, Noé C. M. – NDJABOUE, Ruth – NGUETA, Gérard. 2025. Race/Ethnicity and Ostatní Prediktori Early-Onset Type 2 Diabetes Mellitus in the US Population. Journal of Racial and Ethnic Health Disparities, 12(3), 1482–1490. DOI: 10.1007/s40615-024-01980-8. ISSN: 2197-3792.

GALICE-GARCIA, Unai, et al. 2020. Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular Sciences, 21(17), 6275. DOI: 10.3390/ijms21176275. PMID: 32872570; PMCID: PMC7503727.

GOFF, Louise M. et al. 2013. Ethnic Differences v Beta-Cell Function, Dietary Intake a Expression of Metabolic Syndrome mezi UK Adults South Asian, Black African-Caribbean and White-European Origin at High Risk of Metabolic Syndrome. Diabetes & Vascular Disease Research, 10(4), 315–323. DOI: 10.1177/1479164112467545.

GOLDEN, Sherita H. et al. 2019. Racial/ethnic Differences v Burden of Type 2 Diabetes nad Life Course: A Focus on the USA and Indie. Diabetologie, 62(10), 1751–1760. DOI: 10.1007/s00125-019-4968-0. PMID: 31451876; PMCID: PMC7181870.

CHAUHAN, Ganes, et al. 2010. Impact společných variant PPARG, KCNJ11, TCF7L2, SLC30A8, HHEX, CDKN2A, IGF2BP2, a CDKAL1 na riziku typu 2 diabetes v 5,164 Indians. Diabetes, 0012–1797, 2010, 59(8), 2068–2074.

CHENG, Yiling J. et al. 2019. Prevalence diabetes by Race and Ethnicity ve Spojeném státě, 2011–2016. JAMA, 0098-7484, 322(24), 2389–2398. DOI: 10.1001/jama.2019.19365. PMID: 31860047.

INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. 2025. IDF Diabetes Atlas, 11th ed. Brussels: IDF. ISBN: 978-2-930229-96-6.

LARA CASTOR, Laura, et al. 2025. Burdens of type 2 diabetes and cardiovascular disease atributable to sugar-sweetened beverages in 184 countries. Nature Medicine, 31(2), 552–564. DOI: 10.1038/s41591-024-03345-4.

LÓPEZ-PORTILLO, María L. et al. 2021. Association mezi Fasting Glucose a Sugar Sweetened Beverages Intake Is Greater in Latin Americans with High Polygenic Risk Score for Type 2 Diabetes Mellitus. Nutrients, 14(1), 69. DOI: 10.3390/nu14010069. PMID: 35010944; PMCID: PMC8746587.

MUNNS, Sarah – BROWN, Alex – BUCKBERRY, Sam. 2025. Typ 2 diabetes epigenetických biomarkers: současný stav a budoucí směry pro globální a individuální zdraví. Frontiers in Molecular Biosciences, 12, 2025. DOI: 10.3389/fmolb.2025.1502640.

MUSTAFINA, Svetlana V. et al. 2021. Risk of Type 2 Diabetes Mellitus v Russian Population Cohort According to Data z HAPIEE Project. Journal of Personalized Medicine, 11(2), 119. DOI: 10.3390/jpm11020119.

NARAYAN, K. M. Venkat, et al. 2021. Incidence a pathofysiologie diabetu v jižním asijském adultu bydlení v Indii a Pákistánu comparedá s americkými černá a bílá: prospektivní cohort analýza karet a studie ARIC. BMJ Open Diabetes Research and Care, 9(1), e001927. DOI: 10.1136/bmjdrc-2020-001927. PMID: 33771764.

OLSSON, T. – GOEDECKE, J. H. 2020. Obesity and type 2 diabetes: understanding the role of ethnicity. Journal of Internal Medicine, 288(3), 269–270. DOI: 10.1111/joim.13109. ISSN: 0954-6820.

PARACKAL, S. 2017. Dietary Transition in the South Asian Diaspora: Implications for Diabetes Prevention Strategies. Current Diabetes Reviews, 13(5), 482–487. DOI: 10.2174/1573399812666160901094741. PMID: 27586360.

PHAM, Tho M. et al. 2019. Ethnic Differences in Prevalence of Type 2 Diabetes Diagnoses in the UK: Cross-Sectional Analysis of Health Improvement Network Primary Care Database. Clinical Epidemiology, 11, 1081–1088. DOI: 10.2147/CLEP.S227621. PMID: 32021464; PMCID: PMC6948201.

RUZE, Rexiat, et al. 2023. Obesity and type 2 diabetes mellitus: connections in epidemiology, pathogenesis, and treatments. Frontiers in Endocrinology, 14, 1161521. DOI: 10.3389/fendo.2023.1161521. PMID: 37152942. PMCID: PMC10161731.

SARHANGI, Negar, et al. 2020. PPARG (Pro12Ala) genetická varianta a riziko T2DM: a systematický review a meta-analysis. Scientific Reports, 10(1), 12764. DOI: 10.1038/s41598-020-69363-7.

SEINO, Yutaka – YAMAZAKI, Yuji. 2025. Patogeneze cukrovky 2. typu v populaci Japonska a východní Asie: Základní a klinické průzkumy. Proceedings of Japan Academy, Series B, Physical and Biological Sciences, 101(2), 68–74. DOI: 10.2183/pjab.101.009. PMID: 39924177; PMCID: PMC11893219.

SUZUKI, Ken, et al. 2023. Multi-ancestry genome-wide study v >2.5 milionu individuals reveals heterogeneity v mechanismu cesty typu 2 diabetes and complications. medRxiv, 2023. PMCID: PMC10081410.

TILLIN, T. et al. 2013. Ethnicity-specific obesity cut-points v rozvoji Type 2 diabetes – a prospective cohort study včetně South Asians. Diabetic Medicine, 30(8), 987–995. DOI: 10.1111/dme.13895. ISSN: 0742-3071

WORLD HEALTH ORGANIZATION. 2016. Global report on diabetes. Geneva: World Health Organization. ISBN: 978-92-4-156525-7.

ZHANG, Y. et al. 2017. Vysoké riziko převodu na diabetes v první degree vztahy individualů s mladým onset typem 2 diabetes: a 12 year follow up analysis. Diabetic Medicine, 34(12), 1701–1709. DOI: 10.1111/dme.13516. ISSN: 0742-3071.