Вплив етнічності на поширеність цукрового діабету 2-го типу

Цукровий діабет (ЦД) — це комплексне хронічне захворювання, яке виникає або внаслідок недостатнього вироблення інсуліну підшлунковою залозою, або внаслідок зниженої чутливості тканин до дії цього гормону. Інсулін відіграє ключову роль у регуляції рівня глюкози в крові. Неадекватно контрольована глікемія може в довгостроковій перспективі призвести до пошкодження серцево-судинної системи, нирок, очей, нервової тканини та інших органів (World Health Organization, 2016). Поширеність цього захворювання суттєво відрізняється серед різних етнічних груп. Афроамериканці та латиноамериканці демонструють вищий рівень діабету порівняно з іншими популяціями. Особливо вразливими групами є також американські індіанці та корінні жителі Аляски, у яких генетичні фактори сприяють підвищеному ризику розвитку цього захворювання (Galicia-Garcia et al., 2020).

Згідно з прогнозами Міжнародної діабетичної федерації, до 2050 року кожна восьма доросла людина у світі — приблизно 853 мільйони осіб — може жити з діабетом, що становить зростання на 46 % порівняно з поточним станом. У 2024 році з цим захворюванням живуть приблизно 589 мільйонів дорослих віком від 20 до 79 років, що відповідає приблизно одному з дев'яти дорослих у всьому світі (International Diabetes Federation, 2025).

Понад 90 % пацієнтів страждають на ЦД2, виникнення якого зумовлене складною комбінацією соціально-економічних, демографічних, екологічних та генетичних факторів. До його швидкого поширення значною мірою сприяють урбанізація, старіння населення, зниження фізичної активності та зростання рівня надмірної ваги й ожиріння. Хоча це захворювання має серйозні наслідки, його вплив можна значно зменшити шляхом вжиття профілактичних заходів, насамперед при ЦД2, а також забезпеченням своєчасної діагностики та якісної медичної допомоги для всіх форм цього захворювання. Ці кроки можуть допомогти пацієнтам запобігти серйозним ускладненням або принаймні відтермінувати їх (Bodhini et al., 2023).

Оцінки показують, що до 81 % усіх дорослих з діабетом живуть у країнах з низьким та середнім рівнем доходу, де доступ до лікування часто обмежений. У 2024 році діабет був причиною приблизно 3,4 мільйона смертей, що означає одну смерть кожні шість секунд. Водночас передбачається, що до 43 % дорослих з цим захворюванням, тобто приблизно 252 мільйони людей, не діагностовані. Майже 90 % з них знаходяться саме в країнах з нижчими доходами (International Diabetes Federation, 2025).

Економічні наслідки діабету є не менш тривожними. У 2024 році глобальні витрати на охорону здоров'я, пов'язані з цим захворюванням, сягнули приблизно 1,015 трильйона доларів США, що становить зростання на 338 % за останні сімнадцять років. Окрім діагностованих випадків, у світі живе також велика кількість людей з підвищеним ризиком виникнення ЦД2. До 635 мільйонів дорослих мають порушену толерантність до глюкози, а 488 мільйонів страждають на підвищений рівень глюкози натще, що відносить їх до групи високого ризику. Крім того, оцінюється, що гіперглікемією під час вагітності уражена одна з п'яти живонароджених дітей, що підвищує ймовірність метаболічних порушень у майбутньому (International Diabetes Federation, 2025).

У 2018 році Американська діабетична асоціація (ADA) встановила таку класифікацію:

• Цукровий діабет 1-го типу (ЦД1) — виникає внаслідок аутоімунної деструкції β-клітин підшлункової залози, що призводить до абсолютного дефіциту інсуліну.
• Цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) — характеризується поступовим зниженням секреторної функції β-клітин, причому часто виникає інсулінорезистентність.
• Гестаційний цукровий діабет (ГЦД) — діабет, діагностований у другому або третьому триместрі вагітності, який не був присутній до вагітності.
• Специфічні форми діабету, зумовлені іншими факторами — сюди належать моногенні форми діабету (наприклад, неонатальний діабет, MODY — діабет молодих дорослих з аутосомно-домінантним типом успадкування), вторинний діабет, що виникає при захворюваннях екзокринної частини підшлункової залози (наприклад, муковісцидоз, хронічний панкреатит), та діабет, індукований фармакотерапією або хімічними речовинами (наприклад, при застосуванні глюкокортикоїдів, лікуванні ВІЛ/СНІДу або після трансплантації органів).

Детермінанти виникнення ЦД2 з акцентом на етнічні відмінності

Виникнення ЦД2 демонструє значні відмінності між різними етнічними групами, причому ці відмінності зумовлені не лише генетичними схильностями, а й соціально-економічними, культурними та екологічними факторами. Певні етнічні групи більш схильні до розвитку цього захворювання, що проявляється вищою поширеністю навіть при нижчих значеннях ІМТ або нижчому споживанні калорій порівняно з іншими популяціями. Ключовими факторами ризику виникнення ЦД2, окрім генетичних схильностей, є також неактивний спосіб життя, нераціональне харчування та ожиріння, які все частіше пов'язують із виникненням цього захворювання в різних етнічних групах. (Мал. 1)

Мал. 1: Фактори ризику виникнення діабету 2-го типу, включаючи етнічне походження

Схема ілюструє головні фактори ризику розвитку діабету 2-го типу, до яких належать ожиріння, порушена толерантність до глюкози, інсулінорезистентність, етнічне походження, сидячий спосіб життя, сімейний анамнез, вік та синдром полікістозних яєчників. Джерело: vedazdraviesport.sk

1. Етнічність та генетичні схильності

Генетичні фактори відіграють значну роль у ризику виникнення ЦД2, причому різні етнічні групи демонструють відмінні генетичні схильності, які впливають як на інсулінорезистентність, так і на функцію β-клітин підшлункової залози. Ці схильності можуть проявлятися підвищеною поширеністю ЦД2 навіть при відносно нижчому ІМТ або частці жирової тканини — типово це стосується афроамериканської популяції, латиноамериканців, корінних народів Америки та деяких груп Південно-Східної Азії (Ruze at al., 2023).

Ключовим локусом, пов'язаним із ризиком ЦД2, є ген TCF7L2, який представляє найсильніший сигнал у дослідженнях геномних зв'язків і був вперше масово виявлений у багатьох популяціях (Sarhangi, et al. 2020). Варіанти цього фактора транскрипції шляху Wnt (зокрема алель rs7903146-T) пов'язані з погіршеною компенсаторною гіперсекрецією інсуліну, підвищеною вразливістю β-клітин та зниженою ефективністю сульфонілсечовини на початкових стадіях лікування (Bonnefond et al., 2020).

До інших важливих генів належать PPARG, який регулює адипогенез і чутливість до інсуліну, та FTO, асоційований з механізмами, що впливають на ожиріння, апетит та енергетичний баланс. У південноазійських популяціях ці алелі ризику зустрічаються значно частіше, що частково пояснює вищу поширеність діабету навіть при відносно низькому ІМТ (Chauhan et al., 2010). Повногеномні асоціативні дослідження на понад 2,5 мільйонах осіб ідентифікували 1 289 незалежних сигналів, багато з яких демонструють специфічні частоти саме в цих етнічних групах (Suzuki et al., 2023).

Сімейна анамнез підкреслює полігенну архітектуру ЦД2, наприклад, родичі першої лінії південноазійських пацієнтів мають у 2–4 рази вищий ризик захворювання порівняно з європейськими індивідами, що відображає кумулятивний ефект багатьох ризикових генетичних локусів (Zhang et al. 2017). Взаємодії між генетичними варіантами та середовищем, як-от західний стиль харчування чи сидячий спосіб життя, додатково модулюють пенетрантність цих генів і сприяють динамічному зростанню інцидентності ЦД2 у мігрантів (Parackal, 2017).

Окрім полігенних ефектів, у популяції ЦД2 доводиться також значний тягар патогенних мутацій у генах, пов’язаних із моногенною формою діабету (MODY) – особливо GCK, HNF1A, KCNJ11, ABCC8 та HNF4A. Понад 2 % пацієнтів із ЦД2 несуть принаймні один патогенний або ймовірно патогенний варіант у відповідних генах. Ці генетичні відхилення пов’язані з нижчим ІМТ, ранішим початком захворювання та відмінною терапевтичною відповіддю. Ідентифікація таких мутацій уможливлює персоналізований підхід до лікування – наприклад, припинення фармакотерапії при GCK-MODY або преференцію призначення сульфонілсечовин у пацієнтів із мутаціями в генах HNF1A або HNF4A (Bonnefond et al., 2020).

Загалом етнічність становить комплексне поєднання генетичних профілів, еволюційних селекційних тисків та амбієнтних факторів, які спільно формують різні шляхи інсулінорезистентності та дисфункції β-клітин – від феномену «thrifty genotype» у афроамериканських популяціях до зміненої епігенетики у нащадків корінних американців, які зазнали голоду (Munns et al., 2025). Для розуміння гетерогенності клінічної картини ЦД2 та розробки цільових превентивних і терапевтичних стратегій тому необхідно брати до уваги не лише полігенні, а й моногенні та епігенетичні компоненти в контексті етнічної приналежності.

Наступним важливим знанням є висновок, що ізольовані популяції, як-от гренландські інуїти, демонструють наявність генних варіантів, які суттєво впливають на секрецію інсуліну. Ці варіанти, хоча й специфічні для окремих популяцій, можуть сприяти кращому розумінню патофізіології діабету (Olsson, Goedecke, 2020). Так само дослідження в афроамериканців показали, що гіперінсулінемія, присутня навіть при нормальній чутливості до інсуліну, може бути або схильним фактором, або наслідком інсулінорезистентності, що підкреслює відмінність метаболічних механізмів між етнічними групами (Olsson a Goedecke, 2020).

2. Ожиріння та надмірна вага

Ожиріння, а особливо ожиріння в ділянці живота (більший обвід талії), є найважливішим ризиковим фактором для виникнення ЦД2. Цей фактор присутній у всіх популяціях, проте його вплив і серйозність різняться залежно від етнічної групи. Тоді як у деяких популяціях, як-от у європейських та американських, ЦД2 пов’язується з вищим ІМТ та надмірною вагою, у популяціях Південно-Східної Азії та Індійського субконтиненту розвиток цукрового діабету спостерігається навіть при нижчому ІМТ (World Health Organization, 2016). Ця відмінність вказує на те, що навіть відносно нижча маса тіла може призвести до метаболічних проблем, які підвищують ризик виникнення діабету в цих регіонах. Високий обвід талії насамперед пов’язаний із метаболічними порушеннями, які впливають на чутливість до інсуліну, що згодом підвищує ризик ЦД2 навіть у осіб із нижчим ІМТ.

Дослідження показало, що південноазійці мають нижчу частоту так званих сприятливих алелів адипозності, які пов’язані з більшою кількістю підшкірного жиру, але меншим вісцеральним жиром. Ця відмінність може пояснити, чому південноазійці мають вищий ризик розвитку діабету вже при нижчому ІМТ порівняно з іншими популяціями (Olsson a Goedecke, 2020).

3. Харчові звички

Харчові звички становлять ще один ключовий фактор, який впливає на поширеність ЦД2 у різних етнічних групах. У регіонах Азії та Латинської Америки дедалі частіше зустрічається споживання сильно оброблених продуктів, підсолоджених напоїв та страв із високим вмістом жирів і цукрів, що може підвищити ризик виникнення діабету. Високе споживання насичених жирів, пов’язане з низьким споживанням клітковини, часто спостерігається в іспаномовній та афроамериканській популяції і пов’язується з вищою частотою ЦД2. В останні роки виявляється, що високе споживання підсолоджених напоїв має особливо ризиковий характер, оскільки у 2020 році саме надмірне споживання цих напоїв було відповідальним за понад 2,2 мільйона нових випадків ЦД2 у всьому світі, з найбільшим тягарем у країнах Латинської Америки та Карибського басейну (Lara Castor et al., 2025). Водночас доводиться, що в індивідів із генетичною схильністю, особливо з високим полігенним ризиковим балом, зв’язок між споживанням підсолоджених напоїв та рівнем глюкози є ще виразнішим, що було описано в дослідженні серед латиноамериканської популяції (López Portillo et al., 2021). Важливість харчових звичок при профілактиці цього захворювання слід підкреслити насамперед у популяціях, де ці звички є звичайними.

Дискусія

Етнічна приналежність суттєво впливає на поширеність, клінічний перебіг та ризикові фактори ЦД2. Дослідження доводять, що різні етнічні групи мають відмінні ризикові профілі, патофізіологічні механізми та відповіді на лікування.

Південна Азія: Індія та Пакистан

У Південній Азії, особливо в Індії та Пакистані, частота ЦД2 стрімко зростає. За даними Міжнародної діабетичної федерації за 2017 рік, поширеність діабету в дорослих коливається від 4,0 % у Непалі до 8,8 % в Індії, що є наслідком урбанізації, сидячого способу життя та невідповідного харчування (Anjana et al., 2017). Дорослі індивіди південноазійського походження мають нижчий індекс маси тіла (ІМТ) та нижчий рівень інсулінорезистентності порівняно з афроамериканською та білою американською популяцією, проте демонструють вищу інцидентність діабету, особливо в групах із фізіологічною вагою. Цей парадокс вказує на суттєві відмінності в патофізіології ЦД2 і підкреслює роль зниженої секреції інсуліну як головного механізму виникнення захворювання в цій популяції (Narayan et al., 2021).

Сполучені Штати Америки

У США частота діабету 2-го типу серед південноазійських американців належить до найвищих. За даними 2011–2016 років, поширеність сягає 23,3 %, що значно більше, ніж у білої популяції (Cheng et al., 2019). Серед етнічних меншин, насамперед у неіспаномовних чорношкірих та іспаномовних, частіше спостерігається раніший початок захворювання, який пов’язаний із соціальними детермінантами здоров’я, як-от рівень освіти, паління, ожиріння та процес акультурації (Foutsa et al., 2025).

Велика Британія

У Великій Британії в осіб південноазійського походження у 3–5 разів вищий ризик виникнення діабету 2-го типу порівняно з білошкірою популяцією. Хоча друге покоління мігрантів демонструє нижчий ризик, ніж їхні батьки, поширеність захворювання в них залишається значно вищою, ніж у мажоритарній популяції (Farmaki et al., 2022). Попри це, існує лише обмежена кількість доказів щодо систематичної дискримінації при діагностиці діабету; відмінності в результатах лікування, ймовірно, пов’язані скоріше з довгостроковим контролем ризикових факторів або з генетичними схильностями (Pham et al., 2019).

Південноазійські мігранти в країнах з високими доходами

У південноазійських мігрантів у західних країнах діабет часто з’являється при нижчих показниках ІМТ, ніж у європейської популяції, що викликало потребу в перегляді існуючих діагностичних стандартів. Згідно з дослідженням Tillin та співавт. (2013), традиційні межі ІМТ для ожиріння є невідповідними для цієї етнічної групи, оскільки метаболічні порушення виникають уже при ІМТ нижче 25 (Tillin et al. 2013). Аналіз UK Biobank також показав, що південноазійці мають вищу частку вісцерального жиру та нижчу секрецію інсуліну порівняно з білошкірою популяцією, що пояснює більш ранній початок ЦД2 (Goff et al., 2013). Ці результати однозначно підтверджують потребу в етнічно специфічних порогах для скринінгу та профілактики в популяціях з високим ризиком.

Афроамериканці

Афроамериканці демонструють вищу поширеність ЦД2 порівняно з білими американцями. Згідно з дослідженням Cheng та співавт. (2019), захворюваність на діабет у афроамериканців досягає 12,1 %, тоді як у білих американців вона становить 7,4 %. Ця різниця, ймовірно, відображає взаємодію генетичних схильностей, соціально-економічних факторів та обмеженого доступу до медичної допомоги.

Гіспанці

ЦД2 у гіспанській популяції в США також поширений у більшій мірі – згідно з Aguayo-Mazzucato et al. (2019), поширеність становить 12,5 %, що перевищує показники, зафіксовані у негіспанських білих. Цю різницю можна пояснити поєднанням генетичних факторів, високим рівнем ожиріння та соціально-економічними детермінантами, такими як нижчі доходи та гірший доступ до медичної допомоги (Aguayo-Mazzucato et al. 2019).

Корінні народи Америки

Корінні народи Америки, включаючи американських індіанців та корінних жителів Аляски, демонструють найвищу поширеність ЦД2 у США. Згідно з дослідженням Golden та співавт. (2019), захворюваність у цій популяції досягає 15,1 %. Водночас ця популяція стикається з підвищеним ризиком серйозних ускладнень, таких як ниркова недостатність та ампутації. До цього ризику сприяють генетичні схильності, швидка урбанізація та відхід від традиційного способу життя (Golden et al., 2019).

Східноазійські популяції

Східноазійські популяції, зокрема японці, схильні до виникнення ЦД2 вже при нижчих показниках ІМТ, що пов’язано скоріше зі зниженою секрецією інсуліну, ніж із вираженою інсулінорезистентністю (Seino, Yamazaki, 2025). Патогенез захворювання в цій групі характеризується послабленою функцією β-клітин, часто зумовленою мітохондріальною дисфункцією, яка призводить до порушеної інсулінової відповіді на глюкозу. З огляду на цей патофізіологічний фенотип, ефективною терапевтичною стратегією видається лікування інкретинами, які покращують глюкозний гомеостаз шляхом стимуляції залишкової секреції інсуліну. Ці знання підтверджують потребу в зниженні порогів ІМТ для скринінгу та врахуванні етнічних відмінностей при діагностиці та лікуванні діабету (Seino, Yamazaki, 2025).

Європейські популяції

Східна Європа, Росія та країни Балкан належать до регіонів з високою поширеністю ЦД2, проте вони часто недостатньо представлені в міжнародних базах даних та рекомендаціях. У російській дорослій популяції, згідно з дослідженням NATION, поширеність ЦД2 становить близько 11,7 %, причому вона суттєво зростає з віком (Dedov et al., 2016). Довгострокові дані проекту HAPIEE підтверджують високий ризик ЦД2 у російській когорті та вказують на значення класичних факторів ризику, включаючи ожиріння, гіпертензію та низьку фізичну активність (Mustafina et al., 2021). З погляду європейського простору існують виражені регіональні відмінності у захворюваності на діабет, причому вищі показники неодноразово фіксуються в країнах Центральної та Східної Європи (Elek a Bíró, 2021). Ці відмінності зумовлені не лише соціально-економічними факторами, а й якістю національних систем діабетологічної допомоги, які в багатьох країнах все ще є недостатніми (Altobelli et al., 2020). У результаті необхідно спрямувати профілактику насамперед на області з високою поширеністю та обмеженим доступом до якісної діабетологічної допомоги, причому акцент слід робити на покращенні медичної грамотності, скринінгових програм та доступності лікування.

Клінічні імплікації

Ці етнічні відмінності в поширеності та патофізіології ЦД2 вказують на потребу в адаптованих підходах до діагностики та лікування. Рекомендується зниження порогових значень ІМТ для скринінгу в групах ризику, таких як південноазійські та східноазійські популяції. Крім того, важливо враховувати культурні та соціально-економічні фактори при розробці профілактичних та лікувальних програм.

Висновок

Етнічна приналежність є важливим детермінантом в етіології, поширеності та клінічному перебігу ЦД2. Аналіз доступних наукових досліджень демонструє, що окремі етнічні групи – особливо популяції південноазійського, афроамериканського, гіспанського та корінного американського походження – демонструють різний рівень ризику розвитку захворювання, а також відмінності в його патофізіології. У південноазійських мігрантів діабет розвивається при нижчому ІМТ внаслідок генетичних схильностей, зниженої інсулінової секреції та підвищеного накопичення вісцерального жиру. Подібно до цього, афроамериканці та гіспанці стикаються з вищою інцидентністю та ускладненнями, які зумовлені поєднанням генетичних факторів, соціально-економічної незахищеності та способу життя.

Відмінності в розподілі факторів ризику між етнічними групами підкреслюють потребу в перегляді існуючих діагностичних та скринінгових порогів, які наразі встановлені переважно за параметрами білошкірої популяції. Окрім біологічних факторів, значний вплив мають також екологічні та культурні детермінанти, які після міграції впливають на медичну поведінку індивідів. Впровадження етнічно специфічних підходів у сфері профілактики, діагностики та лікування ЦД2 є тому необхідним для ефективного зниження захворюваності, покращення прогнозу пацієнтів та цілеспрямованого зменшення медичних нерівностей у поліетнічних суспільствах.

Автори: Mgr. Anastasiia Ostafiichuk, Інститут громадського здоров’я та гігієни, Медичний факультет UPJŠ, Кошиці prof. Mgr. MUDr. Erik Dorko, PhD., MPH, MBA., Інститут громадського здоров’я та гігієни, Медичний факультет UPJŠ, Кошиці prof. MUDr. Kvetoslava Rimárová CSc., Інститут громадського здоров’я та гігієни, Медичний факультет UPJŠ, Кошиці doc. MUDr. Ingrid Dravecká PhD., I. внутрішня клініка UPJŠ LF та UNLP, Кошиці

Робота підтримана грантами KEGA 001UPJŠ-4/2024 та 003UPJŠ-4/2024 Міністерства освіти, досліджень, розробок та молоді SR.

Список бібліографічних посилань

AGUAYO-MAZZUCATO, Cristina, et al. 2019. Understanding the Growing Epidemic of Type 2 Diabetes in the Hispanic Population Living in the United States. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 35(2), e3097. DOI: 10.1002/dmrr.3097. PMID: 30445663; PMCID: PMC6953173.

ALTOBELLI, Emma, et al. 2020. Lifestyle Risk Factors for Type 2 Diabetes Mellitus and National Diabetes Care Systems in European Countries. Nutrients, 12(9), 2806. DOI: 10.3390/nu12092806.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. 2018. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2018. Diabetes Care, 41(Suppl_1), S13–S27. DOI: 10.2337/dc18-S002.

ANJANA, Ranjit M. et al. 2017. Prevalence of diabetes and prediabetes in 15 states of India: results from the ICMR–INDIAB population-based cross-sectional study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2213-8587, 2017, 5, 8, 585–596. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30174-2. PMID: 30287102.

BODHINI, Dhanasekaran, et al. 2023. Impact of individual and environmental factors on dietary or lifestyle interventions to prevent type 2 diabetes development: a systematic review. Communications Medicine, 3(1), 133. ISSN: 2730-664X.

BONNEFOND, Amélie, et al. 2020. Pathogenic variants in actionable MODY genes are associated with type 2 diabetes. Nature Metabolism, 2(10), 1126–1134. DOI: 10.1038/s42255-020-00294-3. PMID: 33046911.

DEDOV, Ivan, et al. 2016. Prevalence of type 2 diabetes mellitus (T2DM) in the adult Russian population (NATION study). Diabetes Research and Clinical Practice, 115, 90–95. DOI: 10.1016/j.diabres.2016.02.010.

ELEK, Péter – BÍRÓ, Anikó. 2021. Regional differences in diabetes across Europe: regression and causal forest analyses. Economics and Human Biology, 40, 100948. DOI: 10.1016/j.ehb.2020.100948.

FARMAKI, Aliki E. et al. 2022. Type 2 Diabetes Risks and Determinants in Second-Generation Migrants and Mixed Ethnicity People of South Asian and African Caribbean Descent in the UK. Diabetologia, 65(1), 113–127. DOI: 10.1007/s00125-021-05580-7. PMID: 34668055; PMCID: PMC8660755.

FOUTSA, Noé C. M. – NDJABOUE, Ruth – NGUETA, Gérard. 2025. Race/Ethnicity and Other Predictors of Early-Onset Type 2 Diabetes Mellitus in the US Population. Journal of Racial and Ethnic Health Disparities, 12(3), 1482–1490. DOI: 10.1007/s40615-024-01980-8. ISSN: 2197-3792.

GALICIA-GARCIA, Unai, et al. 2020. Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular Sciences, 21(17), 6275. DOI: 10.3390/ijms21176275. PMID: 32872570; PMCID: PMC7503727.

GOFF, Louise M. et al. 2013. Ethnic Differences in Beta-Cell Function, Dietary Intake and Expression of the Metabolic Syndrome among UK Adults of South Asian, Black African-Caribbean and White-European Origin at High Risk of Metabolic Syndrome. Diabetes & Vascular Disease Research, 10(4), 315–323. DOI: 10.1177/1479164112467545.

GOLDEN, Sherita H. et al. 2019. Racial/ethnic Differences in the Burden of Type 2 Diabetes over the Life Course: A Focus on the USA and India. Diabetologia, 62(10), 1751–1760. DOI: 10.1007/s00125-019-4968-0. PMID: 31451876; PMCID: PMC7181870.

CHAUHAN, Ganes, et al. 2010. Impact of common variants of PPARG, KCNJ11, TCF7L2, SLC30A8, HHEX, CDKN2A, IGF2BP2, and CDKAL1 on the risk of type 2 diabetes in 5,164 Indians. Diabetes, 0012-1797, 2010, 59(8), 2068–2074.

CHENG, Yiling J. et al. 2019. Prevalence of Diabetes by Race and Ethnicity in the United States, 2011–2016. JAMA, 0098-7484, 322(24), 2389–2398. DOI: 10.1001/jama.2019.19365. PMID: 31860047.

INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. 2025. IDF Diabetes Atlas, 11th ed. Brussels: IDF. ISBN: 978-2-930229-96-6.

LARA CASTOR, Laura, et al. 2025. Burdens of type 2 diabetes and cardiovascular disease attributable to sugar-sweetened beverages in 184 countries. Nature Medicine, 31(2), 552–564. DOI: 10.1038/s41591-024-03345-4.

LÓPEZ-PORTILLO, María L. et al. 2021. The Association between Fasting Glucose and Sugar Sweetened Beverages Intake Is Greater in Latin Americans with a High Polygenic Risk Score for Type 2 Diabetes Mellitus. Nutrients, 14(1), 69. DOI: 10.3390/nu14010069. PMID: 35010944; PMCID: PMC8746587.

MUNNS, Sarah – BROWN, Alex – BUCKBERRY, Sam. 2025. Type 2 diabetes epigenetic biomarkers: present status and future directions for global and Indigenous health. Frontiers in Molecular Biosciences, 12, 2025. DOI: 10.3389/fmolb.2025.1502640.

MUSTAFINA, Svetlana V. et al. 2021. The Risk of Type 2 Diabetes Mellitus in a Russian Population Cohort According to Data from the HAPIEE Project. Journal of Personalized Medicine, 11(2), 119. DOI: 10.3390/jpm11020119.

NARAYAN, K. M. Venkat, et al. 2021. Incidence and pathophysiology of diabetes in South Asian adults living in India and Pakistan compared with US blacks and whites: a prospective cohort analysis of the CARRS and ARIC studies. BMJ Open Diabetes Research and Care, 9(1), e001927. DOI: 10.1136/bmjdrc-2020-001927. PMID: 33771764.

OLSSON, T. – GOEDECKE, J. H. 2020. Obesity and type 2 diabetes: understanding the role of ethnicity. Journal of Internal Medicine, 288(3), 269–270. DOI: 10.1111/joim.13109. ISSN: 0954-6820.

PARACKAL, S. 2017. Dietary Transition in the South Asian Diaspora: Implications for Diabetes Prevention Strategies. Current Diabetes Reviews, 13(5), 482–487. DOI: 10.2174/1573399812666160901094741. PMID: 27586360.

PHAM, Tho M. et al. 2019. Ethnic Differences in the Prevalence of Type 2 Diabetes Diagnoses in the UK: Cross-Sectional Analysis of the Health Improvement Network Primary Care Database. Clinical Epidemiology, 11, 1081–1088. DOI: 10.2147/CLEP.S227621. PMID: 32021464; PMCID: PMC6948201.

RUZE, Rexiat, et al. 2023. Obesity and type 2 diabetes mellitus: connections in epidemiology, pathogenesis, and treatments. Frontiers in Endocrinology, 14, 1161521. DOI: 10.3389/fendo.2023.1161521. PMID: 37152942. PMCID: PMC10161731.

SARHANGI, Negar, et al. 2020. PPARG (Pro12Ala) genetic variant and risk of T2DM: a systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 10(1), 12764. DOI: 10.1038/s41598-020-69363-7.

SEINO, Yutaka – YAMAZAKI, Yuji. 2025. Патогенез цукрового діабету 2-го типу в популяції Японії та Східної Азії: фундаментальні та клінічні дослідження. Proceedings of the Japan Academy, Series B, Physical and Biological Sciences, 101(2), 68–74. DOI: 10.2183/pjab.101.009. PMID: 39924177; PMCID: PMC11893219.

SUZUKI, Ken, et al. 2023. Multi-ancestry genome-wide study in >2.5 million individuals reveals heterogeneity in mechanistic pathways of type 2 diabetes and complications. medRxiv, 2023. PMCID: PMC10081410.

TILLIN, T. et al. 2013. Ethnicity-specific obesity cut-points in the development of Type 2 diabetes – a prospective cohort study including South Asians. Diabetic Medicine, 30(8), 987–995. DOI: 10.1111/dme.13895. ISSN: 0742-3071

WORLD HEALTH ORGANIZATION. 2016. Global report on diabetes. Geneva: World Health Organization. ISBN: 978-92-4-156525-7.

ZHANG, Y. et al. 2017. High risk of conversion to diabetes in first degree relatives of individuals with young onset type 2 diabetes: a 12 year follow up analysis. Diabetic Medicine, 34(12), 1701–1709. DOI: 10.1111/dme.13516. ISSN: 0742-3071.