Запальні захворювання кишечника (IBD) на сьогодні становлять значну медичну проблему, яка стосується дедалі більшої кількості людей у всьому світі. Йдеться про хронічні захворювання травного тракту, які значною мірою впливають на якість життя пацієнтів. До найпоширеніших форм IBD належать хвороба Крона та виразковий коліт. Хоча ці захворювання відрізняються локалізацією та масштабом ураження травного тракту, їх об'єднує хронічне запалення та потреба в довготривалому лікуванні (Danese, Fiocchi, 2011).

В останні десятиліття спостерігається зростання захворюваності на IBD, особливо в розвинених країнах, причому поступово підвищується і рівень захворюваності в регіонах, де ці хвороби колись були рідкісними. Цей тренд вказує на значення факторів навколишнього середовища та способу життя, які беруть участь у їх виникненні та перебігу. Окрім генетичної схильності та порушень імунної регуляції, дедалі більше уваги приділяється способу життя, а саме харчовим звичкам (Kaplan, Windsor, 2021).

Харчування становить один із ключових модифікованих факторів, який може вплинути не лише на ризик виникнення цих захворювань, а й на їхній перебіг та відповідь на лікування. Сучасний спосіб харчування, що характеризується вищим споживанням промислово оброблених продуктів, простих цукрів та насичених жирів, часто пов'язують зі змінами кишкової мікробіоти та підвищеною запальною відповіддю організму. З іншого боку, раціон, багатий на клітковину, рослинні компоненти та природні біоактивні речовини, може діяти протекторно та підтримувати кишкову рівновагу (Hou et al., 2011).

Пацієнти з IBD часто самі відчувають зв'язок між харчуванням та погіршенням симптомів, серед яких найчастіше зустрічаються болі в животі, діарея, здуття або втома. З цієї причини корекція харчування зазвичай є першим кроком до покращення стану здоров'я. Проте тривалий час бракувало однозначних та науково обґрунтованих рекомендацій щодо конкретних дієтичних процедур. В останні роки ситуація змінюється, і сьогодні з'являється безліч досліджень, які вивчають вплив окремих поживних речовин, харчових груп або специфічних дієтичних режимів на активність захворювання, запальні маркери та якість життя пацієнтів (Lewis, Abreu, 2017).

Харчування сьогодні вже не сприймається лише як допоміжний елемент лікування, а як потенційний інструмент, що може доповнювати фармакотерапію і в деяких випадках суттєво впливати на перебіг захворювання. На особливу увагу заслуговують елімінаційні дієти, специфічні нутритивні протоколи або ентеральне харчування, які поступово стають предметом клінічних досліджень (Bischoff et al., 2020).

Ця робота зосереджена на аналізі доступної наукової літератури з метою надання цілісного погляду на роль харчування в контексті IBD та ідентифікації сфер, що потребують подальших досліджень.

Методологія

Представлена робота була опрацьована у формі scoping-огляду з метою систематичного відображення та підсумування доступних наукових знань про роль харчування та дієтичних факторів у профілактиці та менеджменті IBD. Методологічний підхід базувався на принципах реалізації scoping review та рекомендаціях PRISMA-ScR (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses – extension for Scoping Reviews), які призначені для прозорого та систематичного опрацювання цього типу оглядових робіт.

Літературний пошук було реалізовано в міжнародних базах даних PubMed, Scopus, Web of Science та Google Scholar. Додатково були використані ресурси відповідних міжнародних організацій, зокрема WHO, OECD та Європейського Союзу, насамперед для отримання епідеміологічних даних та ширшого контексту проблеми. При пошуку використовувалися комбінації ключових слів англійською мовою, причому основу становили вирази «inflammatory bowel disease,» «Crohn’s disease,» «ulcerative colitis» у поєднанні з термінами «nutrition,» «diet,» «dietary factors,» «prevention,» «management,» «therapy» та «microbiome.» Ключові слова комбінувалися між собою за допомогою логічних операторів (and, or) з метою уточнення та розширення пошуку релевантних досліджень. Пошук був обмежений статтями, опублікованими англійською мовою.

До огляду були включені оригінальні наукові дослідження, включаючи рандомізовані контрольовані дослідження, когортні та обсерваційні дослідження, а також систематичні огляди та метааналізи, опубліковані в рецензованих наукових журналах. Головним критерієм включення була тематична релевантність, тобто зосередженість на зв'язку між харчуванням, конкретними дієтичними факторами або нутритивними інтервенціями та ризиком виникнення IBD. З аналізу були виключені казуїстики, тези без доступного повного тексту, роботи без прямого зв'язку з харчуванням (наприклад, виключно фармакологічно орієнтовані дослідження) та дослідження, опубліковані до 2005 року, за винятком важливих оглядових статей, що надають фундаментальний теоретичний каркас.

Процес відбору досліджень відбувався у кілька етапів. Спочатку були ідентифіковані релевантні записи на основі назви та анотації. Згодом потенційно придатні статті піддавалися аналізу повного тексту. Дублікати були видалені, а фінальний набір включених досліджень був тематично розділений за спрямованістю, наприклад, на дослідження, що оцінюють ризикові та протекторні дієтичні фактори, вплив специфічних дієтичних режимів, а також значення нутритивних інтервенцій у клінічному менеджменті захворювання. Результати окремих робіт були згодом синтезовані та опрацьовані у формі наративного огляду.

Характеристика та визначення запальних захворювань кишечника

IBD становлять групу хронічних, рецидивуючих запальних станів травного тракту, які суттєво впливають на якість життя пацієнтів і становлять зростаючу медичну проблему в усьому світі. IBD найчастіше починається в молодому дорослому віці, хоча може виникнути також у дитинстві або в літньому віці, і типово характеризується чергуванням періодів активної хвороби та відносної ремісії. Це гетерогенне захворювання супроводжується такими симптомами, як діарея, болі в животі, кровотеча або втома, і часто потребує довготривалого мультидисциплінарного догляду. Епідеміологічні дані доводять зростання захворюваності та поширеності IBD, особливо в індустріалізованих країнах, що підкреслює важливість ідентифікації факторів навколишнього середовища, включаючи харчування, які можуть впливати на виникнення та перебіг цих захворювань (Wehkamp et al., 2016).

Головні форми запальних захворювань кишечника

У літературі найчастіше розрізняють дві головні форми IBD – хвороба Крона (CD) та виразковий коліт (UC), які відрізняються не лише локалізацією та масштабом запалення, а й клінічними проявами, гістопатологічними ознаками та відповіддю на лікування. У наступному тексті представлені різні визначення та характеристики цих захворювань згідно з літературними джерелами, завдяки чому створюється міцний теоретичний каркас для аналізу ролі харчування та дієтичних факторів у їхній профілактиці та менеджменті (Mayo Clinic, 2025).

IBD — це хронічні, рецидивуючі запальні стани травного тракту, які виникають на основі складної взаємодії генетичних схильностей, дисрегуляції імунної відповіді та факторів навколишнього середовища, включаючи змінену мікробіоту кишечника. IBD можна визначити як гетерогенну групу імунно-опосередкованих захворювань, що вражають шлунково-кишковий тракт, характеризуються хронічним запаленням і потребою в довічному лікуванні з істотним впливом на якість життя пацієнтів (Mentella et al., 2020). Згідно з доступними фаховими та клінічними джерелами, термін IBD використовується як загальний термін для двох основних форм захворювання — CD та UC, які відрізняються локалізацією запалення та його морфологією, але спільно поділяють феномен хронічного запалення кишечника з ремісіями та рецидивами (Wehkamp et al., 2016).

Хвороба Крона

CD представляє одну з основних форм IBD і характеризується хронічним, імунно-опосередкованим запаленням, яке може вразити будь-яку частину шлунково-кишкового тракту від ротової порожнини до періанальної ділянки. Torres et al. (2017) зазначають, що типовою ознакою захворювання є трансмуральне запалення, що охоплює всі шари стінки кишечника, причому ураження зазвичай є сегментарним і переривається здоровими ділянками кишечника. Такий характер запалення пов’язаний із підвищеним ризиком виникнення ускладнень, таких як стриктури, нориці та абсцеси. Подібно до цього, Kaplan (2015) наголошує, що патогенез CD включає дисрегульовану імунну відповідь на кишкову мікробіоту у генетично схильних осіб, результатом чого є хронічне запалення та прогресуюче пошкодження стінки кишечника.

Виразковий коліт

UC представляє хронічне запальне захворювання, що належить до групи IBD, яке обмежене товстим кишечником і прямою кишкою. Характерною ознакою захворювання є безперервне запалення слизової оболонки, яке зазвичай починається в ділянці прямої кишки і може поширюватися в проксимальному напрямку до різних частин ободової кишки. На відміну від CD, запалення при UC обмежене переважно слизовою та підслизовою оболонками і не має сегментарного характеру. Важливо підкреслити, що UC є імунно-опосередкованим захворюванням з рецидивуючим перебігом, при якому відбувається порушення регуляції імунної відповіді на кишкові антигени, що призводить до хронічного запалення слизової оболонки товстого кишечника. Клінічно захворювання найчастіше проявляється кривавою діареєю, тенезмами, болем у животі, а у важчих випадках — і системними симптомами (Ungaro et al., 2017). Подібно до цього, Ordás et al. (2012) наголошують, що UC є результатом складної взаємодії генетичних схильностей, факторів навколишнього середовища та дисрегульованої імунної відповіді слизової оболонки. Хронічне запалення призводить до виразкування слизової оболонки, втрати бар’єрної функції кишкового епітелію та підвищеного ризику ускладнень, включаючи колоректальний рак при тривалому перебігу захворювання.

Епідеміологія запальних захворювань кишечника

Як UC, так і CD мають спільний хронічний, рецидивуючий перебіг і в популяції становлять зростаючий тягар для охорони здоров’я. Останніми роками тому, поряд із генетичними та імунологічними механізмами, дедалі інтенсивніше наголошується на ролі факторів навколишнього середовища, до яких належать харчування та загальний раціон. Епідеміологічні дані показують, що IBD вже не є «рідкісним» захворюванням. У багатьох країнах Північної Америки, Океанії та Європи поширеність перевищує 0,3 % населення, причому в цих регіонах одночасно накопичується кількість пацієнтів завдяки тривалому виживанню з цим захворюванням (Ng et al., 2017). У ширшому огляді аналіз Global Burden of Disease, опублікований у BMJ Open, вказує на зростання глобальних випадків IBD приблизно з 3,32 мільйона (у 1990 році) до 4,90 мільйона (у 2019 році), що підкреслює безперервне зростання тягаря захворювання з плином часу (Wang et al., 2023). Ще Kaplan (2015) попереджав, що IBD вражає понад 1 мільйон людей у США та приблизно 2,5 мільйона в Європі, причому значна частина пацієнтів діагностується в молодому віці, що має довгострокові медичні та соціально-економічні наслідки.

Зв’язок харчування та ризику виникнення запальних захворювань кишечника

З погляду розвитку захворювання важливо, що тренд зростання захворюваності не обмежується лише традиційно «високопоширеними» регіонами. Сучасні зведені аналізи даних свідчать, що в той час як у раніше індустріалізованих областях поширеність продовжує стабільно зростати, у новіше індустріалізованих та країнах, що розвиваються, у XXI столітті підвищується і захворюваність. Цей тренд підтверджує припущення, що значну роль відіграють зміни способу життя та харчових звичок (Hracs et al., 2025). Саме тому в сучасній літературі харчування сприймається не лише як фактор, що може впливати на симптоми, а й як потенційний детермінант ризику виникнення IBD.

У сфері дієтичних факторів найчастіше обговорюється так званий «західний» раціон (вище споживання рафінованих вуглеводів, насичених жирів, оброблених та ультра-оброблених продуктів) у контрасті з дієтою, багатшою на мінімально оброблені продукти, рослинні компоненти та клітковину. Огляди та мета-аналізи вказують на те, що зв’язки між окремими продуктами та IBD можуть бути гетерогенними, проте послідовно з’являються сигнали, що оброблені/високо промислово оброблені продукти пов’язані з несприятливими результатами принаймні при деяких підтипах IBD (Meyer at el., 2025). Наприклад, огляд, присвячений ультра-обробленим продуктам, підсумовує дані з великих когортних досліджень, де найвище споживання ультра-оброблених продуктів було пов’язане приблизно з подвійним ризиком виникнення CD (UK Biobank; HR ~2,0), причому при UC асоціація була менш послідовною (Choi, Moon, 2025). Водночас існують когортні дані, що свідчать про те, що нижча прихильність до середземноморського раціону може бути пов’язана з вищим ризиком пізнішого виникнення CD (Khalili et al., 2020).

Включені проспективні когортні дослідження та мета-аналізи вказують на те, що харчування та раціон пов’язані з ризиком виникнення IBD, причому деякі асоціації є більш послідовними для CD, ніж для UC. Серед найбільших знахідок — зв’язок споживання клітковини та ризику CD. У довгостроково спостережуваних когортах Nurses’ Health Study (NHS) Ananthakrishnan et al. (2013) зазначили, що жінки у найвищому квінтилі споживання клітковини мали порівняно з найнижчим квінтилем нижчий ризик захворюваності на CD (HR 0,59; 95 % CI 0,39–0,90), причому захисний ефект був найсильнішим при споживанні клітковини з фруктів. Для UC у тому самому аналізі значуща асоціація не підтвердилася (HR 0,82; 95 % CI 0,58–1,17), що підтримує інтерпретацію, що профілактичні ознаки можуть бути різними між підтипами IBD.

Дуже актуальним і практично релевантним висновком є зв'язок між високо промислово обробленими продуктами (UPF) та ризиком IBD. У проспективній когорті PURE Narula et al. (2021) зафіксували надзвичайні випадки IBD протягом медіани спостереження приблизно 9,7 року і довели, що порівняно зі споживанням <1 порції UPF/день, споживання 1–4 порцій/день було пов'язане з підвищеним ризиком надзвичайних IBD (HR 1,67; 95 % CI 1,18–2,37), а споживання ≥5 порцій/день — з іще вищим ризиком (HR 1,82; 95 % CI 1,22–2,72; p-trend = 0,006). З погляду інтерпретації результатів важливо, що асоціації спостерігалися при кількох групах UPF (наприклад, солодкі напої, солодощі, солоні снеки, оброблене м'ясо), що підтримує гіпотезу про те, що ризик може бути пов'язаний із ширшим набором характеристик UPF (адитиви, емульгатори, висока енергетична щільність, низький вміст клітковини тощо).

У межах специфічних поживних речовин у літературі повторюється тема n-6 поліненасичених жирних кислот, зокрема лінолевої кислоти, у зв'язку з UC. В аналізі в межах EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) Tjonneland et al. (2009) зазначили, що найвищий квартиль споживання лінолевої кислоти був пов'язаний із вищим ризиком UC (OR 2,49; 95 % CI 1,23–5,07; p = 0,01), причому тренд був значущим у межах квартилів (OR 1,32 на квартиль; 95 % CI 1,04–1,66).

Потенційно протективним раціоном вважається також середземноморська дієта. Khalili et al. (2020) у проспективному аналізі зазначили, що вища прихильність до модифікованої середземноморської шкали була пов'язана з нижчим ризиком пізнішого виникнення CD (HR 0,42; 95 % CI 0,22–0,80), тоді як для UC ефект не підтвердився (HR 1,08; 95 % CI 0,74–1,58). Огляд вибраних досліджень, що оцінюють зв'язок між харчовими факторами та ризиком IBD, наведено в Tab. 1.

Tab. 1 Профілактика IBD

Джерело: Власна розробка (CD – хвороба Крона; UC – виразковий коліт; IBD – запальні захворювання кишечника; HR – відношення ризиків (hazard ratio); OR – відношення шансів (odds ratio); RR – відносний ризик; CI – довірчий інтервал; NHS – Nurses’ Health Study; PURE – Prospective Urban Rural Epidemiology; EPIC – European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition)

Додатковою лінією доказів є зв'язок вітаміну D (відповідно, прогнозованого рівня 25-гідроксивітаміну D [25(OH)D]) та ризику IBD. Ananthakrishnan et al. (2012) зазначили, що найвищий квартиль прогнозованого 25(OH)D був пов'язаний із нижчим ризиком інцидентної CD (HR 0,54; 95 % CI 0,30–0,99; p-trend = 0,02), причому при UC напрямок ефекту був подібним, але статистично незначущим.

Крім того, метааналітичні синтези показують, що вище споживання цукру може бути пов'язане з підвищеним ризиком IBD. У систематичному огляді та метааналізі Khademi et al. (2021) вище споживання цукру асоціювалося з підвищеним ризиком UC (RR 1,59; 95 % CI 1,15–2,20) та CD (RR 1,90; 95 % CI 1,06–3,41).

Obr. 1 відображає порівняння відносного ризику (HR, RR, OR) вибраних дієтичних факторів стосовно виникнення запальних захворювань кишечника. Значення 1 представляє референсний рівень без асоціації з ризиком захворювання.

Obr. 1 Порівняння відносного ризику (HR/RR/OR) вибраних дієтичних факторів при виникненні IBD

Джерело: Власна розробка (IBD – запальні захворювання кишечника; CD – хвороба Крона; UC – виразковий коліт; HR – відношення ризиків (hazard ratio); RR – відносний ризик; OR – відношення шансів (odds ratio); UPF – високо промислово оброблені продукти (ultra-processed food))

Найвиразніший протективний ефект спостерігався при вищій прихильності до середземноморської дієти (HR 0,42) та вищому споживанні клітковини (HR 0,59), що вказує на потенційний захисний вплив цих харчових факторів, особливо при CD. Навпаки, найвищий відносний ризик був зафіксований при підвищеному споживанні лінолевої кислоти (OR 2,49) та високо промислово оброблених продуктів (HR 1,82), що вказує на можливі негативні наслідки західного раціону харчування. Ці дані підтримують гіпотезу про те, що якість раціону може суттєво впливати на ймовірність виникнення IBD (Tjonneland et al., 2009; Ananthakrishnan et al., 2013; Khalili et al., 2020; Narula et al., 2021).

Харчування та дієтотерапевтичні підходи в менеджменті запальних захворювань кишечника

У менеджменті IBD найбільше доказів стосується CD, особливо у педіатричних пацієнтів, де міцне місце посідає ентеральне харчування, а в останні роки — і структуровані елімінаційні протоколи. Значну увагу здобула Crohn’s Disease Exclusion Diet (CDED) у поєднанні з частковим ентеральним харчуванням (PEN). У рандомізованому дослідженні Levine et al. (2019) через 6 тижнів ремісії без потреби в кортикостероїдах досягли 75 % дітей (30/40), які лікувалися комбінацією CDED та PEN, порівняно з 59 % дітей (20/34) на виключно ентеральному харчуванні (EEN). На 12-му тижні частка пацієнтів у ремісії була вищою в групі, що лікувалася CDED у поєднанні з PEN (75,6 %; 28/37), порівняно з групою пацієнтів, які після EEN перейшли на PEN (45,1 %; 14/31), причому різниця була статистично значущою (p = 0,01; OR 3,77; 95 % CI 1,34–10,59).

У дорослих із CD вирішується також питання реалістичності та порівнянної ефективності більш звичайних здорових раціонів харчування порівняно з суворими елімінаційними режимами. У рандомізованому клінічному дослідженні DINE-CD Lewis et al. (2021) порівняли середземноморську дієту (Mediterranean diet, MD) та специфічну вуглеводну дієту (Specific Carbohydrate Diet, SCD) і виявили, що на 6-му тижні симптоматична ремісія не відрізнялася (43,5 % MD проти 46,5 % SCD; p = 0,77), що вказує на те, що SCD не була ефективнішою за середземноморську модель харчування, принаймні в короткостроковій перспективі з погляду симптомів. Огляд інтервенційних досліджень, що оцінюють вплив різних дієтичних підходів на перебіг та менеджмент IBD, наведено в Tab. 2.

Tab. 2 Менеджмент IBD

Джерело: Власна розробка (CD – хвороба Крона, UC – виразковий коліт, IBD – запальні захворювання кишечника, CDED – дієта при хворобі Крона, PEN – часткове ентеральне харчування, MD – середземноморська дієта, SCD – специфічна вуглеводна дієта, Low-FODMAP – дієта з низьким вмістом ферментованих оліго-, ди- та моносахаридів і поліолів, FC – фекальний кальпротектин, OR – odds ratio/відношення шансів, p – значення статистичної значущості, μg/g – мікрограм на грам)

У пацієнтів із ЗЗК у стані ремісії, які мають стійкі функціональні шлунково-кишкові розлади, як симптоматичне втручання використовується дієта з низьким вмістом ферментованих оліго-, ди- та моносахаридів і поліолів. У рандомізованому дослідженні Cox et al. (2020) через 4 тижні повідомляли про адекватне полегшення 52 % (14/27) пацієнтів у групі з low-FODMAP дієтою порівняно з 16 % (4/25) у контрольній дієті (p = 0,007). Водночас 33 % (9/27) досягли ≥50 % зниження оцінки системи оцінювання тяжкості симптомів синдрому подразненого кишечника (IBS-SSS) порівняно з 4 % (1/25) у контрольній групі (p = 0,012). Біомаркери запалення при цьому суттєво не змінювалися, що підтримує інтерпретацію, що low-FODMAP дієта спрямована насамперед на полегшення симптомів, а не на саму запальну активність.

При ВЯК з’являються дані про те, що якісні моделі харчування можуть бути пов’язані також із субклінічними маркерами запалення. У рандомізованому контрольованому дослідженні Haskey et al. (2023) через 12 тижнів група із середземноморською моделлю харчування мала нижчу частку пацієнтів із фекальним кальпротектином (FC) >100 мкг/г (20 %; 3/15) порівняно з контрольною групою, яка продовжувала звичайне харчування без специфічних дієтичних рекомендацій (75 %; 9/12).

Загалом наявні докази свідчать про те, що харчування відіграє важливу роль у патогенезі та клінічному перебігу ЗЗК, причому асоціації здаються більш вираженими при ХК, ніж при ВЯК. Проспективні когортні дослідження вказують на захисний ефект клітковини та середземноморської моделі харчування, тоді як високе споживання ультраоброблених продуктів і простих цукрів пов’язане з підвищеним ризиком виникнення захворювання. Інтервенційні дослідження водночас показують, що специфічні дієтотерапевтичні протоколи можуть підтримати індукцію ремісії або полегшити симптоми, хоча ефективність різниться залежно від типу захворювання, віку пацієнта та характеру втручання (Lewis, Abreu, 2017).

Ці висновки підтримують концепцію, що харчування становить не лише модифікований фактор ризику, а й потенційний терапевтичний інструмент у комплексному менеджменті ЗЗК. Рис. 2 відображає відсоткову успішність обраних дієтотерапевтичних втручань у менеджменті запальних захворювань кишечника.

Рис. 2 Відсоткова успішність обраних дієтотерапевтичних втручань (ремісія / полегшення симптомів)

Джерело: Власне опрацювання (ЗЗК – запальні захворювання кишечника; ХК – хвороба Крона; CDED – ексклюзійна дієта при хворобі Крона (Crohn’s Disease Exclusion Diet); PEN – парціальне ентеральне харчування; EEN – ексклюзійне ентеральне харчування; SCD – специфічна вуглеводна дієта; Low-FODMAP – дієта з низьким вмістом ферментованих оліго-, ди- та моносахаридів і поліолів)

Найвищий рівень ремісії був зафіксований при Crohn’s Disease Exclusion Diet у поєднанні з парціальним ентеральним харчуванням (75,6 %), що вказує на потенційно виражений терапевтичний ефект цього втручання при ХК. Виключно ентеральне харчування досягло нижчого рівня ремісії (45,1 %), що свідчить про різницю в довгостроковій ефективності між окремими нутритивними підходами. У дорослих пацієнтів із ХК симптоматична ремісія була порівнянною між середземноморською дієтою (43,5 %) та специфічною вуглеводною дієтою (46,5 %), що може вказувати на відсутність вищої ефективності значно рестриктивних дієтичних режимів. Дієта з низьким вмістом ферментованих олігосахаридів, дисахаридів, моносахаридів і поліолів (FODMAP) призвела до полегшення симптомів у 52 % пацієнтів, проте її ефект стосувався насамперед симптоматичного контролю, а не об’єктивних маркерів запалення (Levine et al., 2019; Cox et al., 2020; Lewis et al., 2021).

Значення харчування у профілактиці та менеджменті запальних захворювань кишечника

Результати цієї роботи свідчать про те, що харчування може суттєво впливати на ризик виникнення та клінічний перебіг ЗЗК, причому рівень спостережуваних асоціацій між окремими факторами значно різниться. Захисний ефект клітковини при ХК, який наводять Ananthakrishnan et al. (2013), становить приблизно 41 % зниження ризику (HR 0,59; 95 % CI 0,39–0,90), що з епідеміологічної точки зору є клінічно значущим ефектом. Той факт, що аналогічна асоціація не була підтверджена при ВЯК (HR 0,82; 95 % CI 0,58–1,17), вказує на можливі відмінності в патофізіології обох захворювань. Цю різницю підтримує також аналіз Khalili et al. (2020), де вища прихильність до середземноморської дієти знизила ризик ХК на 58 % (HR 0,42; 95 % CI 0,22–0,80), тоді як при ВЯК не було спостережено сигніфікантного ефекту (HR 1,08; 95 % CI 0,74–1,58).

З іншого боку, споживання ультраоброблених продуктів демонструвало послідовно підвищений ризик ЗЗК. Narula et al. (2021) зазначають, що прийом ≥5 порцій на день був пов’язаний із 82 % вищим ризиком виникнення ЗЗК (HR 1,82; 95 % CI 1,22–2,72). З епідеміологічної точки зору йдеться про відносно сильну асоціацію, яка є порівнянною з іншими встановленими екологічними факторами ризику хронічних захворювань. Подібно Tjonneland et al. (2009) зафіксували більш ніж подвійний ризик ВЯК при найвищому квартилі прийому лінолевої кислоти (OR 2,49; 95 % CI 1,23–5,07). Такі розміри ефекту перевищують слабкі асоціації в нутритивній епідеміології та вказують на потенційне біологічне значення.

Метааналіз Khademi et al. (2021) підтримує ці висновки тим, що вищий прийом цукру був пов’язаний із підвищеним ризиком ХК (RR 1,90; 95 % CI 1,06–3,41) та ВЯК (RR 1,59; 95 % CI 1,15–2,20). Хоча йдеться про обсерваційні дані, відносний ризик, близький до значення 2,0, становить значний популяційний вплив, особливо якщо експозиція є поширеною в популяції.

У сфері менеджменту ЗЗК інтервенційні дослідження надають більш надійні докази. Рандомізоване контрольоване дослідження Levine et al. (2019) довело вищий рівень кортикостероїд-вільної ремісії при CDED та PEN (75,6 %) порівняно з контрольною групою (45,1 %), причому odds ratio 3,77 (95 % CI 1,34–10,59) вказує на виражений терапевтичний ефект. Такі високі OR у клінічній гастроентерології вважаються значущими та підтримують клінічну імплементацію цього втручання, особливо в педіатричній популяції.

Навпаки, дослідження DINE-CD (Lewis et al., 2021) не довело різниці між середземноморською дієтою та специфічною вуглеводною дієтою (43,5 % проти 46,5 % симптоматична ремісія; P = 0,77), що свідчить про те, що суворі елімінаційні режими не обов’язково приносять додаткову користь порівняно зі збалансованою, менш обмежувальною моделлю харчування. Цей висновок має важливі практичні імплікації з погляду довгострокової прихильності та якості життя пацієнтів.

FODMAP дієта згідно з Cox et al. (2020) призвела до адекватного полегшення симптомів у 52 % пацієнтів проти 16 % у контрольній групі (P = 0,007), проте без значного зниження запальних маркерів. Це підтримує концепцію, що деякі дієтичні втручання діють насамперед симптоматично, тоді як інші можуть впливати на саму запальну активність.

З методологічного погляду необхідно підкреслити, що більшість даних про профілактику походить з обсерваційних когортних досліджень, де неможливо виключити залишкове викривлення, спричинене неврахованими факторами, або неточності при записі споживання їжі. Інтервенційні дослідження часто є короткостроковими та охоплюють відносно невеликі групи пацієнтів. Попри це, ефектні розміри – особливо HR нижче 0,6 або OR вище 2,0 – вказують на те, що спостережувані асоціації можуть мати клінічне значення.

Загалом ці дані підтримують концепцію, що харчування є релевантним модифікованим фактором у профілактиці та менеджменті IBD, причому найсильніші докази існують для CD. Майбутні дослідження мають зосередитися на довгострокових рандомізованих дослідженнях, які дозволять точніше кількісно оцінити ефект окремих харчових моделей та ідентифікувати пацієнтів, які можуть отримати найбільшу користь від дієтотерапії.

Висновок

Метою цієї роботи було оцінити роль харчування та дієтичних факторів у профілактиці та менеджменті запальних захворювань кишечника на основі доступних наукових доказів. Результати вказують на те, що харчування є значущим модифікованим фактором, який може впливати на ризик виникнення захворювання та його клінічний перебіг. У сфері профілактики як захисні виглядають харчові моделі, що характеризуються вищим споживанням клітковини, фруктів, овочів та загалом вищою прихильністю до середземноморської дієти, особливо у зв’язку з CD. Навпаки, підвищене споживання високо промислово оброблених продуктів, простих цукрів та деяких жирових компонентів пов’язане з підвищеним ризиком IBD. Ці висновки підтримують гіпотезу, що західна харчова модель може бути значущим екологічним фактором, який бере участь у зростанні захворюваності.

У менеджменті IBD інтервенційні дослідження надають докази того, що специфічні дієтотерапевтичні підходи можуть підтримати індукцію ремісії або полегшити симптоми захворювання. Найвиразніший ефект був зафіксований при селективних елімінаційних протоколах у поєднанні з ентеральним харчуванням у пацієнтів з CD. Менш обмежувальні харчові моделі, такі як середземноморська дієта, демонструють порівнянну ефективність при симптоматичному контролі та представляють потенційно більш стійкий підхід у довгостроковому менеджменті.

Попри зростаючу кількість доказів, важливо врахувати, що більшість даних про профілактику походить з обсерваційних досліджень, а інтервенційні дослідження часто обмежені в часі. Майбутні дослідження мають зосередитися на довгострокових рандомізованих дослідженнях та на ідентифікації груп пацієнтів, які можуть отримати найбільшу користь від індивідуалізованої нутриційної інтервенції.

На завершення тому можна констатувати, що харчування слід сприймати як інтегральну частину комплексного менеджменту пацієнтів з IBD та як потенційний інструмент профілактики у ризикових популяціях. Інтеграція нутриційних рекомендацій у клінічну практику може сприяти покращенню клінічних результатів і, не в останню чергу, якості життя пацієнтів.

Автори: Mgr. Ján Roman, Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, UPJŠ Lekárska fakulta, Košice prof. Mgr. MUDr. Erik Dorko, PhD., MPH, MBA, Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, UPJŠ Lekárska fakulta, Košice Mgr. Anastasiia Ostafiichuk, Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, UPJŠ Lekárska fakulta, Košice prof. MUDr. Kvetoslava Rimárová, CSc., Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, UPJŠ Lekárska fakulta, Košice doc. MUDr. Laura Gombošová, PhD., II. interná klinika UPJŠ LF a UNLP, Košice

Робота підтримана грантовими проєктами KEGA Міністерства освіти, досліджень, розробок та молоді Словацької Республіки № 001UPJŠ-4/2024 та № 003UPJŠ-4/2024.

Список використаної літератури

ANANTHAKRISHNAN, A. et al. 2012. Higher predicted vitamin D status is associated with reduced risk of Crohn's disease. In: Gastroenterology. ISSN 0016-5085, 2012, Volume 142, Issue 3, p. 482 – 489. [online]. [cit. 2026-02-17]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22155183/

ANANTHAKRISHNAN, A. et al. 2013. A prospective study of long-term intake of dietary fiber and risk of Crohn’s disease and ulcerative colitis. In: Gastroenterology. ISSN 0016-5085, 2013, Volume 145, Issue 5, p. 970 – 977. [online]. [cit. 2026-02-17]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23912083/

BISCHOFF, S. C. et al. 2020. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. In: Clinical Nutrition. ISSN 0261-5614, 2020, Volume 39, Issue 3, p. 632 – 653.

COX, S. R. et al. 2020. Effects of a Low-FODMAP Diet on Symptoms, Fecal Microbiome, and Markers of Inflammation in Patients With Quiescent Inflammatory Bowel Disease in a Randomized Trial. In: Gastroenterology. ISSN 0016-5085, 2020, Volume 158, Issue 1, p. 176 – 188. [online]. [cit. 2026-02-17]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31586453/

DANESE, S., FIOCCHI, C. 2011. Ulcerative Colitis. In: The England Journal of Medicine. ISSN 0028-4793, 2011, Volume 365, Issue 18, p. 1713 – 1725.

HASKEY, N. et al. 2023. A Mediterranean Diet Pattern Improves Intestinal Inflammation Concomitant with Reshaping of the Bacteriome in Ulcerative Colitis: A Randomised Controlled Trial. In: Journal of Crohn’s and Colitis. ISSN 1876-4479, 2023, Volume 17, Issue 10, p. 1569 – 1578. [online]. [cit. 2026-02-17]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37095601/

HOU, J. K., ABRAHAM, B., EL-SERAG, H. 2011. Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. In: The American journal of gastroenterology. ISSN 0002-9270, 2011, Volume 106, Issue 4, p. 563 – 573.

HRACS, L. et al. 2025. Global evolution of inflammatory bowel disease across epidemiologic stages. In: Nature. ISSN 1476-4687, 2025, Volume 642, p. 458 – 466. [online]. [cit. 2026-02-17]. Available from: https://doi.org/10.1038/s41586-025-08940-0

CHOI, S. Y., MOON, W. 2025. Ultra-Processed Foods and Inflammatory Bowel Disease: A Narrative Review of Epidemiology, Mechanisms, and Dietary Implications. In: Nutrients. ISSN 2072-6643, 2025, Volume 17, Issue 24. [online]. [cit. 2026-02-17]. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12735515/

KAPLAN, G. 2015. The global burden of IBD: from 2015 to 2025. In: Nature reviews. Gastroenterology & hepatology. ISSN 1759-5053, 2015, Volume 12, Issue 12, p. 720 – 727. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26323879/

KAPLAN, G. G., WINDSOR, J. W. 2021. The four epidemiological stages in the global evolution of inflammatory bowel disease. In: Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. ISSN 1759-5045, 2021, Volume 18, p. 56 – 66.

KHADEMI, Z. et al. 2021. Dietary Intake of Total Carbohydrates, Sugar and Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. In: Nutrients. ISSN 2072-6643, 2021, Volume 13. [online]. [cit. 2026-02-17]. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34660658/

KHALILI, H. та ін. 2020. Дотримання середземноморської дієти пов’язане з нижчим ризиком розвитку хвороби Крона у пізнішому віці: результати двох великих проспективних когортних досліджень. В: BJM journals. ISSN 1756-1833, 2020, том 69, випуск 9. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://gut.bmj.com/content/69/9/1637

LEVINE, A. та ін. 2019. Дієта для виключення хвороби Крона плюс часткове ентеральне харчування викликають стійку ремісію в рандомізованому контрольованому дослідженні. В: Gastroenterology. ISSN 0016-5085, том 157, випуск 2, с. 440 – 450. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31170412/

LEWIS J. D. та ін. 2021. Рандомізоване дослідження, що порівнює специфічну вуглеводну дієту із середземноморською дієтою у дорослих із хворобою Крона. В: Gastroenterology. ISSN 0016-5085, том 161, випуск 3, с. 837 – 852. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34052278/

LEWIS, J. D., ABREU, M. T. 2017. Дієта як тригер або терапія запальних захворювань кишечника. В: Gastroenterology. ISSN 0016-5085, том 152, випуск 2, с. 398 – 414.

MAYO CLINIC. 2025. Виразковий коліт проти хвороби Крона. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/inflammatory-bowel-disease/in-depth/ulcerative-colitis-vs-crohns-disease/art-20590269

MENTELLA, M. CH. та ін. 2020. Харчування, ЗЗК та мікробіота кишечника: огляд. В: Nutrients. ISSN 2072-6643, 2020, том 12, випуск 4. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7230231/

MEYER, A. та ін. 2025. Вплив дієти на ризик запальних захворювань кишечника: систематичний огляд, мета-аналізи та наслідки для профілактики. В: eClinicalMedicine. ISSN 2589-5370. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12281061

NARULA, N. та ін. 2021. Зв’язок споживання ультраоброблених продуктів із ризиком запальних захворювань кишечника: проспективне когортне дослідження. В: BMJ. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34261638/

NG, S. C. та ін. 2017. Світова захворюваність та поширеність запальних захворювань кишечника у XXI столітті: систематичний огляд популяційних досліджень. В: The Lancet. ISSN 1474-547X, 2017, том 390, випуск 10114, с. 2769 – 2778. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(17)32448-0/abstract

ORDÁS, I. та ін. 2012. Виразковий коліт. В: The Lancet. ISSN 1474-547X, 2012, том 380, випуск 9853, с. 1606 – 1619. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)60150-0/fulltext

TJONNELAND, A. та ін. 2009. Лінолева кислота, дієтична n-6 поліненасичена жирна кислота, та етіологія виразкового коліту: дослідження «випадок-контроль» у межах європейського проспективного когортного дослідження. В: Gut. ISSN 1468-3288, том 58, випуск 12, с. 1606 – 1611. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19628674/

TORRES, J. та ін. 2017. Хвороба Крона. В: The Lancet. ISSN 1474-547X, 2017, том 389, випуск 10080, с. 1741 – 1755. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(16)31711-1/abstract

UNGARO, R. та ін. 2017. Виразковий коліт. В: The Lancet. ISSN 0140-6736, том 389, випуск 10080, с. 1756 – 1770. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(16)32126-2/abstract

WANG, R. та ін. 2023. Глобальний, регіональний та національний тягар запальних захворювань кишечника у 204 країнах і територіях з 1990 по 2019 рік: систематичний аналіз на основі дослідження глобального тягаря хвороб 2019 року. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://bmjopen.bmj.com/content/bmjopen/13/3/e065186.full.pdf

WEHKAMP, J. та ін. 2016. Запальні захворювання кишечника. В: Deutsches Ärzteblatt international. ISSN 1866-0452, 2016, том 113, випуск 5, с. 72 – 82. [онлайн]. [цит. 2026-02-17]. Доступно за адресою: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4782273/