The Impact of Ethnicity on the Prevalence of Type 2 Diabetes

Abstrakt: Diabetes mellitus 2. typu (DM2) predstavuje závažné chronické ochorenie, ktorého výskyt sa v posledných desaťročiach celosvetovo zvyšuje. Etnicita bola identifikovaná ako dôležitý faktor ovplyvňujúci prevalenciu, klinický priebeh a patofyziológiu tohto ochorenia. Populácie južnej Ázie, ako aj ich migranti žijúci v krajinách s vysokými príjmami, sú vystavené zvýšenému riziku rozvoja diabetu aj pri nižšom BMI (Body Mass Index), čo súvisí s genetickými predispozíciami, zníženou inzulínovou sekréciou a akumuláciou viscerálneho tuku. Tento príspevok sa zaoberá vzťahom medzi etnickou príslušnosťou a výskytom DM2, pričom poukazuje na potrebu etnicky špecifických preventívnych a diagnostických prístupov.
Kľúčové slová: diabetes mellitus 2. typu, etnicita, migranti, inzulínová sekrécia, genetika, viscerálny tuk, skríning.

Abstract: Type 2 diabetes mellitus is a major chronic disease with a globally rising prevalence. Ethnicity has been identified as a critical factor influencing the prevalence, clinical course, and pathophysiology of this condition. South Asian populations and their migrant communities in high-income countries are at increased risk of developing diabetes even at lower BMI levels, due to genetic predispositions, impaired insulin secretion, and increased visceral fat accumulation. This article explores the relationship between ethnicity and the occurrence of T2DM and highlights the need for ethnically tailored preventive and diagnostic approaches.
Key words: type 2 diabetes mellitus, ethnicity, migrants, insulin secretion, genetics, visceral fat, screening.

Diabetes mellitus (DM) je komplexné chronické ochorenie, ktoré vzniká buď v dôsledku nedostatočnej produkcie inzulínu pankreasom, alebo v dôsledku zníženej citlivosti tkanív na účinky tohto hormónu. Inzulín zohráva kľúčovú úlohu v regulácii hladiny glukózy v krvi. Neadekvátne zvládnutá glykémia môže v dlhodobom horizonte viesť k poškodeniu kardiovaskulárneho systému, obličiek, očí, nervového tkaniva a ďalších orgánov (World Health Organization, 2016). Výskyt tohto ochorenia sa významne líši medzi rôznymi etnickými skupinami. Afroameričania a Hispánci vykazujú vyššiu mieru diabetu v porovnaní s inými populáciami. Osobitne zraniteľnými skupinami sú aj americkí Indiáni a domorodci z Aljašky, u ktorých genetické faktory prispievajú k zvýšenému riziku rozvoja tohto ochorenia (Galicia-Garcia et al., 2020).

Podľa prognóz Medzinárodnej diabetologickej federácie by do roku 2050 mohol každý ôsmy dospelý človek na svete – približne 853 miliónov osôb – žiť s cukrovkou, čo predstavuje nárast o 46 % v porovnaní so súčasným stavom. V roku 2024 žije s týmto ochorením približne 589 miliónov dospelých vo veku od 20 do 79 rokov, čo zodpovedá približne jednému z deviatich dospelých na celom svete (International Diabetes Federation, 2025).

Viac ako 90 % pacientov trpí DM2, ktorej výskyt je ovplyvnený zložitou kombináciou sociálno-ekonomických, demografických, environmentálnych a genetických faktorov. K jej rýchlemu šíreniu výrazne prispieva urbanizácia, starnutie populácie, pokles fyzickej aktivity a zvyšujúca sa miera nadváhy a obezity. Hoci ide o ochorenie s vážnymi následkami, jeho dopad je možné výrazne znížiť prijatím preventívnych opatrení, predovšetkým pri DM2, ako aj zabezpečením včasnej diagnostiky a kvalitnej zdravotnej starostlivosti pre všetky formy tohto ochorenia. Tieto kroky môžu pacientom pomôcť predísť vážnym komplikáciám alebo ich aspoň oddialiť (Bodhini et al., 2023).

Odhady ukazujú, že až 81 % všetkých dospelých s cukrovkou žije v krajinách s nízkymi a strednými príjmami, kde býva prístup k liečbe často obmedzený. V roku 2024 bola cukrovka zodpovedná za približne 3,4 milióna úmrtí, čo znamená jedno úmrtie každých šesť sekúnd. Zároveň sa predpokladá, že až 43 % dospelých s týmto ochorením, teda približne 252 miliónov ľudí, nie je diagnostikovaných. Takmer 90 % z nich sa nachádza práve v krajinách s nižšími príjmami (International Diabetes Federation, 2025).

Ekonomické dôsledky cukrovky sú rovnako alarmujúce. V roku 2024 sa globálne výdavky na zdravotníctvo spojené s týmto ochorením vyšplhali na približne 1,015 bilióna amerických dolárov, čo predstavuje nárast o 338 % za posledných sedemnásť rokov. Okrem diagnostikovaných prípadov žije na svete aj veľké množstvo ľudí so zvýšeným rizikom vzniku DM2. Až 635 miliónov dospelých má zhoršenú glukózovú toleranciu a 488 miliónov trpí zvýšenou glukózou nalačno, čo ich radí do vysokej rizikovej skupiny. Okrem toho sa odhaduje, že hyperglykémiou počas tehotenstva je postihnuté jedno z piatich živonarodených detí, čo zvyšuje pravdepodobnosť metabolických porúch v budúcnosti (International Diabetes Federation, 2025).

V roku 2018 Americká diabetologická asociácia (ADA) stanovila nasledujúcu klasifikáciu:

• Diabetes mellitus 1. typu (DM1) – vzniká v dôsledku autoimunitnej deštrukcie β-buniek pankreasu, čo vedie k absolútnemu deficitu inzulínu.
• Diabetes mellitus 2. typu (DM2) – charakterizovaný postupným poklesom sekrečnej funkcie β-buniek, pričom často dochádza k inzulínovej rezistencii.
• Gestačný diabetes mellitus (GDM) – cukrovka diagnostikovaná v druhom alebo treťom trimestri tehotenstva, ktorá nebola prítomná pred otehotnením.
• Špecifické formy diabetu podmienené inými faktormi – sem patria monogénne formy diabetu (napr. novorodenecký diabetes, MODY – diabetes mladých dospelých s autosomálne dominantným dedičným prenosom), sekundárny diabetes vznikajúci pri ochoreniach exokrinného pankreasu (napr. cystická fibróza, chronická pankreatitída) a diabetes indukovaný farmakoterapiou alebo chemickými látkami (napr. pri užívaní glukokortikoidov, liečbe HIV/AIDS či po transplantácii orgánov).

Determinanty výskytu DM2 so zameraním na etnické rozdiely

Výskyt DM2 vykazuje značné rozdiely medzi rôznymi etnickými skupinami, pričom tieto rozdiely sú ovplyvnené nielen genetickými predispozíciami, ale aj sociálno-ekonomickými, kultúrnymi a environmentálnymi faktormi. Určité etnické skupiny sú náchylnejšie na rozvoj tohto ochorenia, čo sa prejavuje vyššou prevalenciou aj pri nižších hodnotách BMI alebo nižšom príjme kalórií v porovnaní s inými populáciami. Kľúčovými rizikovými faktormi pre vznik DM2 sú okrem genetických predispozícií aj neaktívny životný štýl, nevhodné stravovanie a obezita, ktoré sú čoraz častejšie spojené s výskytom tohto ochorenia v rôznych etnických skupinách. (Obr. 1)

Obr. 1: Rizikové faktory vzniku diabetu 2. typu vrátane etnického pôvodu

Schéma znázorňuje hlavné rizikové faktory rozvoja diabetu 2. typu, medzi ktoré patria obezita, zhoršená tolerancia glukózy, inzulínová rezistencia, etnický pôvod, sedavý spôsob života, rodinná anamnéza, vek a polycystický ovariálny syndróm.
Zdroj: vedazdraviesport.sk

1. Etnicita a genetické predispozície

Genetické faktory hrajú významnú úlohu pri riziku vzniku DM2, pričom rôzne etnické skupiny vykazujú odlišné genetické predispozície, ktoré ovplyvňujú inzulínovú rezistenciu aj funkciu β-buniek pankreasu. Tieto predispozície sa môžu prejaviť zvýšenou prevalenciou DM2 aj pri relatívne nižšom BMI či podiele telesného tuku – typicky ide o afroamerickú populáciu, Hispáncov, domorodcov Ameriky a niektoré juhovýchodnázijské skupiny (Ruze at al., 2023).

Kľúčovým lokusom spojeným s rizikom DM2 je gén TCF7L2, ktorý predstavuje najsilnejší signál v štúdiách genómových väzieb a bol prvýkrát masívne hlásený vo viacerých populáciách (Sarhangi, et al. 2020). Varianty tohto transkripčného faktora dráhy Wnt (najmä alela rs7903146-T) sú spojené so zhoršenou kompenzačnou hypersekréciou inzulínu, zvýšenou vulnerabilitou β-buniek a zníženou účinnosťou sulfonylmočovín v počiatočných štádiách liečby (Bonnefond et al., 2020).

Medzi ďalšie významné gény patria PPARG, ktorý reguluje adipogenézu a citlivosť na inzulín a FTO, asociovaný s mechanizmami ovplyvňujúcimi obezitu, apetít a energetickú rovnováhu. U juhoázijských populácií sú tieto rizikové alely výrazne častejšie zastúpené, čo čiastočne vysvetľuje vyšší výskyt diabetu aj pri relatívne nízkom BMI (Chauhan et al., 2010). Celogenómové asociačné štúdie na viac ako 2,5 milióna jedincov identifikovali 1 289 nezávislých signálov, z ktorých mnohé vykazujú špecifické frekvencie práve v týchto etnických skupinách (Suzuki et al., 2023).

Rodinná anamnéza zdôrazňuje polygénnu architektúru DM2, napr. príbuzní prvej línie juhoázijských pacientov majú 2- až 4-násobne vyššie riziko ochorenia v porovnaní s európskymi jedincami, čo odráža kumulatívny efekt viacerých rizikových genetických lokusov (Zhang et al. 2017). Interakcie medzi genetickými variantmi a prostredím, ako je západný štýl stravovania či sedavý spôsob života, navyše modulujú penetranciu týchto génov a prispievajú k dynamickému nárastu incidencie DM2 u migrantov (Parackal, 2017).

Okrem polygénnych efektov sa v populácii DM2 preukazuje aj významná záťaž patogénnych mutácií v génoch spájaných s monogénnou formou diabetu (MODY) – najmä GCK, HNF1A, KCNJ11, ABCC8 a HNF4A. Viac než 2 % pacientov s DM2 nesie aspoň jeden patogénny alebo pravdepodobne patogénny variant v príslušných génoch. Tieto genetické odchýlky sú spojené s nižším BMI, skorším nástupom ochorenia a odlišnou terapeutickou odpoveďou. Identifikácia takýchto mutácií umožňuje personalizovaný prístup k liečbe – napríklad ukončenie farmakoterapie pri GCK-MODY alebo preferenciu podávania sulfonylmočovín u pacientov s mutáciami v génoch HNF1A alebo HNF4A (Bonnefond et al., 2020).

Celkovo etnicita predstavuje komplexné prepojenie genetických profilov, evolučných selekčných tlakov a ambientných faktorov, ktoré spoločne formujú rôzne dráhy inzulínovej rezistencie a dysfunkcie β-buniek – od fenoménu „thrifty genotype“ u afroamerických populácií až po zmenenú epigenetiku u potomkov pôvodných Američanov vystavených hladomoru (Munns et al., 2025). Pre pochopenie heterogenity klinického obrazu DM2 a návrh cielených preventívnych a terapeutických stratégií je preto nevyhnutné brať do úvahy nielen poly¬génne, ale aj monogénne a epigenetické komponenty v kontexte etnickej príslušnosti.

Ďalším významným poznatkom je zistenie, že izolované populácie, ako napr. grónski Inuiti vykazujú výskyt génových variantov, ktoré významne ovplyvňujú sekréciu inzulínu. Tieto varianty, aj keď sú špecifické pre jednotlivé populácie, môžu prispieť k lepšiemu porozumeniu patofyziológie diabetu (Olsson, Goedecke, 2020). Rovnako štúdie u Afroameričanov ukázali, že hyperinzulinémia, prítomná aj pri normálnej citlivosti na inzulín, môže byť buď predispozičným faktorom alebo dôsledkom inzulínovej rezistencie, čo zdôrazňuje rozdielnosť metabolických mechanizmov medzi etnickými skupinami (Olsson a Goedecke, 2020).

2. Obezita a nadváha

Obezita, a najmä obezita v oblasti brucha (vyšší obvod pása), je najvýznamnejším rizikovým faktorom pre vznik DM2. Tento faktor je prítomný vo všetkých populáciách, avšak jeho vplyv a závažnosť sa líši v závislosti od etnickej skupiny. Zatiaľ čo v niektorých populáciách, ako napr. v európskych a amerických, sa DM2 spája s vyšším BMI a nadváhou, v populáciách juhovýchodnej Ázie a Indického subkontinentu sa rozvoj cukrovky pozoruje aj pri nižšom BMI (World Health Organization, 2016). Tento rozdiel naznačuje, že aj relatívne nižšia telesná hmotnosť môže viesť k metabolickým problémom, ktoré zvyšujú riziko vzniku diabetu v týchto regiónoch. Vysoký obvod pása je predovšetkým spojený s metabolickými poruchami, ktoré ovplyvňujú citlivosť na inzulín, čo následne zvyšuje riziko DM2 aj u osôb s nižším BMI.

Výskum ukázal, že Juhoázijci majú nižší výskyt tzv. priaznivých alel adipozity, ktoré sú spojené s vyšším množstvom podkožného tuku, ale nižším viscerálnym tukom. Tento rozdiel môže vysvetliť, prečo majú Juhoázijci vyššie riziko rozvoja diabetu už pri nižšom BMI v porovnaní s inými populáciami (Olsson a Goedecke, 2020).

3. Stravovacie návyky

Stravovacie návyky predstavujú ďalší kľúčový faktor, ktorý ovplyvňuje prevalenciu DM2 v rôznych etnických skupinách. V oblastiach Ázie a Latinskej Ameriky sa čoraz častejšie vyskytuje konzumácia silne spracovaných potravín, sladených nápojov a jedál s vysokým obsahom tukov a cukrov, čo môže zvýšiť riziko vzniku diabetu. Vysoký príjem nasýtených tukov, spojený s nízkou konzumáciou vlákniny, je často pozorovaný v hispánskej a afroamerickej populácii a je spájaný s vyšším výskytom DM2. V posledných rokoch sa ukazuje, že vysoký príjem sladených nápojov má obzvlášť rizikový charakter pretože v roku 2020 bola práve nadmerná konzumácia týchto nápojov zodpovedná za viac než 2,2 milióna nových prípadov DM2 celosvetovo, s najväčšou záťažou v krajinách Latinskej Ameriky a Karibiku (Lara Castor et al., 2025). Zároveň sa preukazuje, že u jednotlivcov s genetickou predispozíciou, najmä s vysokým polygénnym rizikovým skóre, je vzťah medzi príjmom sladených nápojov a hladinou glukózy ešte výraznejší, čo bolo opísané v štúdii medzi latinskoamerickou populáciou (López Portillo et al., 2021). Dôležitosť stravovacích návykov pri prevencii tohto ochorenia by sa mala zdôrazniť najmä v populáciách, kde sú tieto zvyklosti bežné.

Diskusia

Etnická príslušnosť významne ovplyvňuje prevalenciu, klinický priebeh a rizikové faktory DM2. Štúdie preukazujú, že rôzne etnické skupiny majú odlišné rizikové profily, patofyziologické mechanizmy a odpovede na liečbu.

Južná Ázia: India a Pakistan

V južnej Ázii, najmä v Indii a Pakistane, je výskyt DM2 na výraznom vzostupe. Podľa údajov Medzinárodnej federácie pre diabetes z roku 2017 sa prevalencia diabetu u dospelých pohybuje od 4,0 % v Nepále po 8,8 % v Indii, čo je dôsledkom urbanizácie, sedavého spôsobu života a nevhodnej stravy (Anjana et al., 2017). Dospelí jedinci juhoázijského pôvodu majú nižší index telesnej hmotnosti (BMI) a nižšiu mieru inzulínovej rezistencie v porovnaní s afroamerickou a bielou americkou populáciou, no vykazujú vyššiu incidenciu diabet, najmä v skupinách s fyziologickou hmotnosťou. Tento paradox poukazuje na významné odlišnosti v patofyziológii DM2 a zdôrazňuje úlohu zníženej sekrécie inzulínu ako hlavného mechanizmu vzniku ochorenia v tejto populácii (Narayan et al., 2021).

Spojené štáty americké

V USA patrí výskyt diabetu 2. typu medzi juhoázijskými Američanmi k najvyšším. Podľa údajov z rokov 2011 – 2016 dosahuje prevalencia až 23,3 %, čo je výrazne viac než u bielej populácie (Cheng et al., 2019). Medzi etnickými menšinami, predovšetkým u nehispánskych černochov a Hispáncov, sa častejšie pozoruje skorší nástup ochorenia, ktorý súvisí so sociálnymi determinantmi zdravia, ako sú úroveň vzdelania, fajčenie, obezita a proces akulturácie (Foutsa et al., 2025).

Veľká Británia

Vo Veľkej Británii je u osôb juhoázijského pôvodu 3- až 5-násobne vyššie riziko vzniku diabetu 2. typu v porovnaní s belošskou populáciou. Hoci druhá generácia migrantov vykazuje nižšie riziko než ich rodičia, prevalencia ochorenia u nich zostáva výrazne vyššia než v majoritnej populácii (Farmaki et al., 2022). Napriek tomu existuje len obmedzené množstvo dôkazov o systematickej diskriminácii pri diagnostike diabetu; rozdiely vo výsledkoch liečby pravdepodobne súvisia skôr s dlhodobou kontrolou rizikových faktorov alebo s genetickými predispozíciami (Pham et al., 2019).

Juhoázijskí migranti v krajinách s vysokými príjmami

U juhoázijských migrantov v západných krajinách sa diabetes často objavuje pri nižších hodnotách BMI než u európskej populácie, čo vyvolalo potrebu revízie existujúcich diagnostických štandardov. Podľa štúdie Tillin a kol. (2013) sú tradičné BMI hranice pre obezitu nevhodné pre túto etnickú skupinu, keďže metabolické poruchy sa objavujú už pri BMI pod 25 (Tillin et al. 2013). Analýza UK Biobank tiež ukázala, že juhoázijci majú vyšší podiel viscerálneho tuku a nižšiu sekréciu inzulínu v porovnaní s belošskou populáciou, čo vysvetľuje skorší nástup DM2 (Goff et al., 2013). Tieto nálezy jednoznačne potvrdzujú potrebu etnicky špecifických prahov pre skríning a prevenciu v populáciách s vysokým rizikom.

Afroameričania

Afroameričania vykazujú vyššiu prevalenciu DM2 v porovnaní s bielymi Američanmi. Podľa štúdie Cheng a kol. (2019) dosahuje výskyt diabetu u Afroameričanov 12,1 %, zatiaľ čo u bielych Američanov je to 7,4 %. Tento rozdiel pravdepodobne odráža súhru genetických predispozícií, socioekonomických faktorov a obmedzeného prístupu k zdravotnej starostlivosti.

Hispánci

DM2 je v hispánskej populácii v USA rovnako rozšírený vo vyššej miere – podľa Aguayo-Mazzucato et al. (2019) predstavuje prevalencia 12,5 %, čo prevyšuje hodnoty zaznamenané u nehispánskych belochov. Tento rozdiel možno pripísať kombinácii genetických faktorov, vysokej miere obezity a socioekonomickým determinantám, ako sú nižšie príjmy a horší prístup k zdravotnej starostlivosti (Aguayo-Mazzucato et al. 2019).

Pôvodní obyvatelia Ameriky

Pôvodní obyvatelia Ameriky, vrátane amerických Indiánov a aljašských domorodcov, vykazujú najvyššiu prevalenciu DM2 v USA. Podľa štúdie Golden a kol. (2019) dosahuje výskyt ochorenia v tejto populácii až 15,1 %. Zároveň táto populácia čelí zvýšenému riziku závažných komplikácií, ako sú zlyhanie obličiek a amputácie. K tomuto riziku prispievajú genetické predispozície, rýchla urbanizácia a odklon od tradičného životného štýlu (Golden et al., 2019).

Východoázijské populácie

Východoázijské populácie, najmä Japonci, sú predisponované na vznik DM2 už pri nižších hodnotách BMI, čo súvisí skôr so zníženou sekréciou inzulínu než s výraznou inzulínovou rezistenciou (Seino, Yamazaki, 2025). Patogenézu ochorenia v tejto skupine charakterizuje oslabená funkcia β-buniek, často podmienená mitochondriálnou dysfunkciou, ktorá vedie k narušenej inzulínovej odpovedi na glukózu. Vzhľadom na tento patofyziologický fenotyp sa ako efektívna terapeutická stratégia javí liečba incretínmi, ktoré zlepšujú glukózovú homeostázu prostredníctvom stimulácie reziduálnej sekrécie inzulínu. Tieto poznatky podporujú potrebu zníženia BMI prahov pre skríning a zohľadnenia etnických rozdielov pri diagnostike a liečbe diabetu (Seino, Yamazaki, 2025).

Európske populácie

Východná Európa, Rusko a krajiny Balkánu patria medzi regióny s vysokou prevalenciou DM2, no sú často nedostatočne zastúpené v medzinárodných databázach a odporúčaniach. U ruskej dospelej populácii sa podľa štúdie NATION prevalencia DM2 pohybuje okolo 11,7 %, pričom výrazne stúpa s vekom (Dedov et al., 2016). Dlhodobé údaje z projektu HAPIEE potvrdzujú vysoké riziko DM2 v ruskej kohorte a poukazujú na význam klasických rizikových faktorov vrátane obezity, hypertenzie a nízkej fyzickej aktivity (Mustafina et al., 2021).
Z pohľadu európskeho priestoru existujú výrazné regionálne rozdiely vo výskyte diabetu, pričom vyššie hodnoty sa opakovane zaznamenávajú v krajinách strednej a východnej Európy (Elek a Bíró, 2021). Tieto rozdiely sú podmienené nielen socioekonomickými faktormi, ale aj kvalitou národných systémov diabetologickej starostlivosti, ktoré sú v mnohých krajinách stále nedostatočné (Altobelli et al., 2020). V dôsledku toho je potrebné zamerať prevenciu najmä na oblasti s vysokou prevalenciou a obmedzeným prístupom ku kvalitnej diabetologickej starostlivosti, pričom dôraz by sa mal klásť na zlepšenie zdravotnej gramotnosti, skríningových programov a dostupnosti liečby.

Klinické implikácie

Tieto etnické rozdiely v prevalencii a patofyziológii DM2 naznačujú potrebu prispôsobených prístupov k diagnostike a liečbe. Odporúča sa zníženie prahových hodnôt BMI pre skríning v rizikových skupinách, ako sú juhoázijské a východoázijské populácie. Okrem toho je dôležité zohľadniť kultúrne a sociálno-ekonomické faktory pri navrhovaní preventívnych a liečebných programov.

Záver

Etnická príslušnosť predstavuje významný determinant v etiológii, prevalencii a klinickom priebehu DM2. Analýza dostupných vedeckých štúdií preukazuje, že jednotlivé etnické skupiny – najmä populácie juhoázijského, afroamerického, hispánskeho a pôvodného amerického pôvodu – vykazujú rozdielnu mieru rizika rozvoja ochorenia, ako aj rozdiely v jeho patofyziológii. U juhoázijských migrantov sa diabetes rozvíja pri nižšom BMI v dôsledku genetických predispozícií, zníženej inzulínovej sekrécie a zvýšenej akumulácie viscerálneho tuku. Podobne aj Afroameričania a Hispánci čelia vyššej incidencii a komplikáciám, ktoré sú podmienené kombináciou genetických faktorov, socioekonomického znevýhodnenia a životného štýlu.

Rozdiely v distribúcii rizikových faktorov medzi etnickými skupinami zdôrazňujú potrebu revízie existujúcich diagnostických a skríningových prahov, ktoré sú v súčasnosti nastavené prevažne podľa parametrov belošskej populácie. Okrem biologických faktorov majú významný vplyv aj environmentálne a kultúrne determinanty, ktoré po migrácii ovplyvňujú zdravotné správanie jednotlivcov. Implementácia etnicky špecifických prístupov v oblasti prevencie, diagnostiky a liečby DM2 je preto nevyhnutná pre efektívne zníženie chorobnosti, zlepšenie prognózy pacientov a cielené znižovanie zdravotných nerovností v multietnických spoločnostiach.

Autori:
Mgr. Anastasiia Ostafiichuk, Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, Lekárska fakulta UPJŠ, Košice
prof. Mgr. MUDr. Erik Dorko, PhD., MPH, MBA., Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, Lekárska fakulta UPJŠ, Košice
prof. MUDr. Kvetoslava Rimárová CSc., Ústav verejného zdravotníctva a hygieny, Lekárska fakulta UPJŠ, Košice
doc. MUDr. Ingrid Dravecká PhD., I. interná klinika UPJŠ LF a UNLP, Košice

Práca podporená grantami KEGA 001UPJŠ-4/2024 a 003UPJŠ-4/2024 Ministerstva školstva, výskumu, vývoja a mládeže SR.

Zoznam bibliografických odkazov

AGUAYO-MAZZUCATO, Cristina, et al. 2019. Understanding the Growing Epidemic of Type 2 Diabetes in the Hispanic Population Living in the United States. Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 35(2), e3097. DOI: 10.1002/dmrr.3097. PMID: 30445663; PMCID: PMC6953173.

ALTOBELLI, Emma, et al. 2020. Lifestyle Risk Factors for Type 2 Diabetes Mellitus and National Diabetes Care Systems in European Countries. Nutrients, 12(9), 2806. DOI: 10.3390/nu12092806.

AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. 2018. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2018. Diabetes Care, 41(Suppl_1), S13–S27. DOI: 10.2337/dc18-S002.

ANJANA, Ranjit M. et al. 2017. Prevalence of diabetes and prediabetes in 15 states of India: results from the ICMR–INDIAB population-based cross-sectional study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2213-8587, 2017, 5, 8, 585–596. DOI: 10.1016/S2213-8587(17)30174-2. PMID: 30287102.

BODHINI, Dhanasekaran, et al. 2023. Impact of individual and environmental factors on dietary or lifestyle interventions to prevent type 2 diabetes development: a systematic review. Communications Medicine, 3(1), 133. ISSN: 2730-664X.

BONNEFOND, Amélie, et al. 2020. Pathogenic variants in actionable MODY genes are associated with type 2 diabetes. Nature Metabolism, 2(10), 1126–1134. DOI: 10.1038/s42255-020-00294-3. PMID: 33046911.

DEDOV, Ivan, et al. 2016. Prevalence of type 2 diabetes mellitus (T2DM) in the adult Russian population (NATION study). Diabetes Research and Clinical Practice, 115, 90–95. DOI: 10.1016/j.diabres.2016.02.010.

ELEK, Péter – BÍRÓ, Anikó. 2021. Regional differences in diabetes across Europe: regression and causal forest analyses. Economics and Human Biology, 40, 100948. DOI: 10.1016/j.ehb.2020.100948.

FARMAKI, Aliki E. et al. 2022. Type 2 Diabetes Risks and Determinants in Second-Generation Migrants and Mixed Ethnicity People of South Asian and African Caribbean Descent in the UK. Diabetologia, 65(1), 113–127. DOI: 10.1007/s00125-021-05580-7. PMID: 34668055; PMCID: PMC8660755.

FOUTSA, Noé C. M. – NDJABOUE, Ruth – NGUETA, Gérard. 2025. Race/Ethnicity and Other Predictors of Early-Onset Type 2 Diabetes Mellitus in the US Population. Journal of Racial and Ethnic Health Disparities, 12(3), 1482–1490. DOI: 10.1007/s40615-024-01980-8. ISSN: 2197-3792.

GALICIA-GARCIA, Unai, et al. 2020. Pathophysiology of Type 2 Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular Sciences, 21(17), 6275. DOI: 10.3390/ijms21176275. PMID: 32872570; PMCID: PMC7503727.

GOFF, Louise M. et al. 2013. Ethnic Differences in Beta-Cell Function, Dietary Intake and Expression of the Metabolic Syndrome among UK Adults of South Asian, Black African-Caribbean and White-European Origin at High Risk of Metabolic Syndrome. Diabetes & Vascular Disease Research, 10(4), 315–323. DOI: 10.1177/1479164112467545.

GOLDEN, Sherita H. et al. 2019. Racial/ethnic Differences in the Burden of Type 2 Diabetes over the Life Course: A Focus on the USA and India. Diabetologia, 62(10), 1751–1760. DOI: 10.1007/s00125-019-4968-0. PMID: 31451876; PMCID: PMC7181870.

CHAUHAN, Ganes, et al. 2010. Impact of common variants of PPARG, KCNJ11, TCF7L2, SLC30A8, HHEX, CDKN2A, IGF2BP2, and CDKAL1 on the risk of type 2 diabetes in 5,164 Indians. Diabetes, 0012-1797, 2010, 59(8), 2068–2074.

CHENG, Yiling J. et al. 2019. Prevalence of Diabetes by Race and Ethnicity in the United States, 2011–2016. JAMA, 0098-7484, 322(24), 2389–2398. DOI: 10.1001/jama.2019.19365. PMID: 31860047.

INTERNATIONAL DIABETES FEDERATION. 2025. IDF Diabetes Atlas, 11th ed. Brussels: IDF. ISBN: 978-2-930229-96-6.

LARA CASTOR, Laura, et al. 2025. Burdens of type 2 diabetes and cardiovascular disease attributable to sugar-sweetened beverages in 184 countries. Nature Medicine, 31(2), 552–564. DOI: 10.1038/s41591-024-03345-4.

LÓPEZ-PORTILLO, María L. et al. 2021. The Association between Fasting Glucose and Sugar Sweetened Beverages Intake Is Greater in Latin Americans with a High Polygenic Risk Score for Type 2 Diabetes Mellitus. Nutrients, 14(1), 69. DOI: 10.3390/nu14010069. PMID: 35010944; PMCID: PMC8746587.

MUNNS, Sarah – BROWN, Alex – BUCKBERRY, Sam. 2025. Type 2 diabetes epigenetic biomarkers: present status and future directions for global and Indigenous health. Frontiers in Molecular Biosciences, 12, 2025. DOI: 10.3389/fmolb.2025.1502640.

MUSTAFINA, Svetlana V. et al. 2021. The Risk of Type 2 Diabetes Mellitus in a Russian Population Cohort According to Data from the HAPIEE Project. Journal of Personalized Medicine, 11(2), 119. DOI: 10.3390/jpm11020119.

NARAYAN, K. M. Venkat, et al. 2021. Incidence and pathophysiology of diabetes in South Asian adults living in India and Pakistan compared with US blacks and whites: a prospective cohort analysis of the CARRS and ARIC studies. BMJ Open Diabetes Research and Care, 9(1), e001927. DOI: 10.1136/bmjdrc-2020-001927. PMID: 33771764.

OLSSON, T. – GOEDECKE, J. H. 2020. Obesity and type 2 diabetes: understanding the role of ethnicity. Journal of Internal Medicine, 288(3), 269–270. DOI: 10.1111/joim.13109. ISSN: 0954-6820.

PARACKAL, S. 2017. Dietary Transition in the South Asian Diaspora: Implications for Diabetes Prevention Strategies. Current Diabetes Reviews, 13(5), 482–487. DOI: 10.2174/1573399812666160901094741. PMID: 27586360.

PHAM, Tho M. et al. 2019. Ethnic Differences in the Prevalence of Type 2 Diabetes Diagnoses in the UK: Cross-Sectional Analysis of the Health Improvement Network Primary Care Database. Clinical Epidemiology, 11, 1081–1088. DOI: 10.2147/CLEP.S227621. PMID: 32021464; PMCID: PMC6948201.

RUZE, Rexiat, et al. 2023. Obesity and type 2 diabetes mellitus: connections in epidemiology, pathogenesis, and treatments. Frontiers in Endocrinology, 14, 1161521. DOI: 10.3389/fendo.2023.1161521. PMID: 37152942. PMCID: PMC10161731.

SARHANGI, Negar, et al. 2020. PPARG (Pro12Ala) genetic variant and risk of T2DM: a systematic review and meta-analysis. Scientific Reports, 10(1), 12764. DOI: 10.1038/s41598-020-69363-7.

SEINO, Yutaka – YAMAZAKI, Yuji. 2025. Patogenéza cukrovky 2. typu v populácii Japonska a východnej Ázie: Základné a klinické prieskumy. Proceedings of the Japan Academy, Series B, Physical and Biological Sciences, 101(2), 68–74. DOI: 10.2183/pjab.101.009. PMID: 39924177; PMCID: PMC11893219.

SUZUKI, Ken, et al. 2023. Multi-ancestry genome-wide study in >2.5 million individuals reveals heterogeneity in mechanistic pathways of type 2 diabetes and complications. medRxiv, 2023. PMCID: PMC10081410.

TILLIN, T. et al. 2013. Ethnicity-specific obesity cut-points in the development of Type 2 diabetes – a prospective cohort study including South Asians. Diabetic Medicine, 30(8), 987–995. DOI: 10.1111/dme.13895. ISSN: 0742-3071

WORLD HEALTH ORGANIZATION. 2016. Global report on diabetes. Geneva: World Health Organization. ISBN: 978-92-4-156525-7.

ZHANG, Y. et al. 2017. High risk of conversion to diabetes in first degree relatives of individuals with young onset type 2 diabetes: a 12 year follow up analysis. Diabetic Medicine, 34(12), 1701–1709. DOI: 10.1111/dme.13516. ISSN: 0742-3071.